Дифференциальная диагностика атопического дерматита

В грудном и раннем детском возрасте атопического дерматита дифференцируют с себорейным дерматитом, чесоткой, иммунодефицитными заболеваниями - Вискотта - Олдрича синдромом, атаксией-телеангиэктазией, синдромами гипериммуноглобулинемии Е и гипогаммаглобулинемии, избирательным дефицитом иммуноглобулина М, гранулематозом детей хроническим, красным плоским лишаем. АтопическИЙ дерматит у взрослых необходимо дифференцировать с чесоткой, экземой микробной и микотической, контактным дерматитом.

Аллергия пищевая - различные клинические проявления аллергии, связанные с приемом пищи.

Этиология пищевой аллергии

Этиологическим фактором пищевой аллергии служат пищевые белки, полисахариды, низко-мол. вещества, действующие как гаптены (аллергены пищевые). Наиболее часто встречается пищевая аллергия к молоку, яйцам, рыбе, мясу и изделиям из этих продуктов (сырам, сливочному маслу, вермишели, кремам и др.), к вакцинам против гриппа, клещевого энцефалита, выращенным на аллантоисе куриных эмбрионов, а также к помидорам, клубнике, землянике, малине, дыне, чесноку, фасоли, меду, орехам, шоколаду, пряностям, цитрусовым. Относительно часто наблюдается пищевая аллергия к мясу, иногда лишь к мясу отдельных видов животных, напр. свинине или баранине. В случаях пищевой аллергии к мясу возможна перекрестная реакция на введение лошадиной сыворотки, контакт с эпидермальными аллергенами. Пищевая аллергия может вызвать запах готовящегося продукта, особенно рыбы. При аллергии к грибам пищевые аллергии способны спровоцировать продукты, содержащие дрожжи: пиво, сыр, хлеб. Аллергенными свойствами обладают добавки и примеси, содержащиеся в пищевых продуктах: консерванты (бензойная и ацетилсалициловая кислоты), пищевые красители, остаточные количества ядохимикатов, пенициллин, добавляемый в корма, используемый для лечения животных и поэтому обнаруживаемый в молоке.

Патогенез пищевой аллергии

Механизм развития пищевой аллергии представляет собой сочетание нескольких звеньев и связан с особенностями пищеварительной системы, способствующей поступлению в организм антигенного материала, иммунологического гомеостаза, обусловливающего формирование аллергической реакции, шоковой ткани (кожа, бронхи, сосуды), в которой происходит реакция. Каждый из этих факторов может вызвать развитие патологии (напр., воспалительный процесс в кишечнике без аллергических проявлений или аллергическую реакцию, не связанную с приемом пищи), но только их сочетание дает различные клинические проявления пищевой аллергии. При пищевой аллергии низкомол. вещества в виде водного раствора всасываются через межклеточные промежутки слизистой оболочки кишечника. Перенос высокомол. соединений происходит путем их захвата (пиноцитоза) особыми эпителиальными М-клетками, локализованными в микроскладках слизистой оболочки в местах скопления лимфоидной ткани, с последующим высвобождением захваченного вещества (экзоцитозом) в экстрацеллюлярное пространство подслизистого слоя. Таким путем реализуется пассивная иммунологическая защита новорожденного иммуноглобулинами материнского молока. Согласно гипотезе И. Б. Куваевой и Н. Г. Максимовой, повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника у детей может быть связана с дефектом М-клеток, сохранивших рецептор, участвующий в транспорте иммуноглобулина через кишечный барьер новорожденных. Этот рецептор для Fc-фрагмента иммуноглобулина ошибочно связывает гликопротеидные участки пищевых макромолекул и таким образом транспортирует их через кишечный эпителий. В результате эти вещества избегают действия кишечных гидролаз и приобретают аллергенность. Др. механизм - поступление аллергена через микроповреждения в кишечном эпителии и базальной мембране. Патологические процессы, связанные с повреждением пристеночного пищеварения и целостности кишечной стенки, повышают аллергенность пищевых продуктов. У детей к такой патологии относятся врожденные энзимопатии, приобретенные дефекты ферментации пищи, микробные инфекции. У взрослых развитию пищевой аллергии благоприятствуют хронические воспалительные процессы желудочно-кишечного тракта и связанные с этим нарушения ферментации и всасывания пищи, снижение барьерной функции печени. При гастроэнтерите у взрослых интенсивность всасывания антигена возрастает в четыре раза, у детей - в шесть. Развитию пищевой аллергии способствуют переедание, особенно однократный прием большого количества однородной пищи, употребление большого количества экстрактивных веществ, пряностей, алкоголя. Существенное значение имеют особенности нервной и эндокринной регуляций, изменяющие перистальтику и трофику тканей. Отмечено учащение случаев пищевой аллергии в последней трети срока беременности. Предполагается, что проникновение небольших количеств антигенного материала с поверхности кишечника может быть физиологическим механизмом достижения толерантности иммунологической. В крови здоровых людей часто обнаруживаются преципитирующие антитела против компонентов коровьего молока и циркулирующие растворимые иммунные комплексы, в состав которых входят пищевые макромолекулы. Согласно одним представлениям, аллергизацию связывают с накоплением аллергена в поделизистом слое ввиду его недостаточной элиминации местными защитными системами и последующим раздражением антигенреактивных клеток, согласно др.-с небольшими концентрациями аллергена на фоне нарушенной при пищевой аллергии антигеннезависимой супрессорной функции лимфоцитов Т. Повышение дозы аллергена стимулирует антигензависимую Т-супрессию, которая при этом может сохраняться и подавлять дальнейший синтез антител, относящихся к иммуноглобулину Е, против пищевого аллергена. Важное значение для развития пищевой аллергии имеет аллергенный спектр продукта. С этим обстоятельством связано увеличение числа аллергических реакций на молоко при переводе ребенка на искусственное вскармливание. Антигенный состав коровьего молока более чужероден. У 96 % детей, находящихся на искусственном вскармливании, в крови обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы к бычьему сывороточному альбумину, а у детей, вскармливаемых грудью,лишь в 8 % случаев. Титры антител, относящихся к иммуноглобулину G, против этого антигена у искусственно вскармливаемых детей намного выше. Особенности иммунологического гомеостаза, способствующие развитию пищевой аллергии в детском возрасте, включают следующие основные факторы: повышенное образование иммуноглобулина Е; дефицит иммуноглобулина А; снижение функции лимфоцитов Т. Роль иммуноглобулина Е в пищевой аллергии доказана обнаружением антител против пищевых аллергенов, принадлежащих к этому классу иммуноглобулин (PACT, реакция Шелли, положительные аллергологические диагностические пробы кожные по типу аллергической реакции немедленного типа с пищевыми аллергенами). Аллергия к молоку у новорожденных почти во всех случаях связана с аллергической предрасположенностью. Роль иммуноглобулина А в пищевой аллергии подтверждается высоким уровнем пищевой аллергии у лиц с дефицитом иммуноглобулина А селективным. Недостаточность синтеза иммуноглобулина А секреторного снижает функции иммунитета местного, способствует повышению проницаемости слизистых оболочек для антигенов, развитию аллергии. В материнском молоке в больших количествах присутствует иммуноглобулин А, секретируемый тканью молочной железы: при грудном вскармливании ребенок получает за сутки около 1,5 г секреторного иммуноглобулина А. Поэтому дефицит иммуноглобулина А, по-видимому, может играть важную роль при раннем переводе на искусственное вскармливание, так как иммуноглобулин А, получаемый новорожденным с материнским молоком, выполняет важную защитную функцию до созревания продуцирующей иммуноглобулин А системы ребенка, предохраняя его желудочно-кишечный тракт от инвазии бактериальных, вирусных и пищевых факторов. Это уменьшает возможность развития гастроэнтерита, дисбактериоза кишечника, способствующих дальнейшей аллергизации. В ряде случаев пищевая аллергия в детском возрасте наблюдается на фоне снижения функции Т-системы, часто у детей с иммунологической недостаточностью Т-системы (Вискотта-Олдрича синдром). Возрастные особенности дисфункции иммунитета при пищевой аллергии прослежены при пищевой аллергии к молоку. В детском возрасте пищевая аллергия протекает по типу ГНТ. Отмечается более высокая корреляция между уровнем антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, и проявлениями аллергии, чем антител, относящихся к иммуноглобулинам G, хотя последние обнаруживаются более постоянно; в большинстве случаев наблюдается положительный PACT, хотя возможна аллергия при нормальном уровне иммуноглобулина Е, отрицательных РАСТе и кожных пробах. Ворсинки слизистой кишечника у детей при пищевой аллергии атрофированы, слизистая оболочка инфильтрирована эозинофилами, лимфоцитами, среди которых постоянно выявляются клетки, несущие иммуноглобулин А и иммуноглобулин Е. В крови часто наблюдается эозинофилия. У взрослых людей аллергия к молоку, как правило, проявляется на фоне воспалительных процессов желудочно-кишечного тракта. Роль антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в развитии пищевой аллергии менее закономерна. Постоянно обнаруживаются преципитирующие антитела, относящиеся к иммуноглобулину G, роль которых остается неясной (возможно, она состоит в защитной функции - «блокирующие» антитела, антитела-«свидетели»). Предполагается, что ИК, содержащие антигены коровьего молока, могут вызвать микротромботизацию сосудов и способствовать развитию атеросклероза. У взрослых часто выявляются положительные тесты гиперчувствительности замедленного типа с антигеном коровьего молока: РБТЛ, миграции лейкоцитов.