Дифференциальная диагностика поллиноза

Риноконъюнктивальный синдром при поллинозе дифференцируется с острым инфекционным ринитом и круглогодичным ринитом аллергическим. При инфекционном рините насморк длится неделю или меньше, часто сопровождается температурной реакцией, в секрете присутствуют нейтрофилы, корреляция симптомов с экспозицией со специфическими аллергенами не отмечается. При круглогодичном аллергическом рините сезонности симптомов нет. Дифференциальная диагностика с полипами, искривлением носовой перегородки, увеличением миндалин и аденоидов, инородными телами, опухолью облегчается инструментальными методами обследования. Медикаментозные риниты ухудшаются при применении капель или аэрозолей, что помогает дифференциальной диагностике. Ринит вазомоторный характеризуется персистированием симптомов и отсутствием корреляции с экспозицией со специфическими аллергенами. Каждая атипично протекающая пневмония с лабильностью аускультативных и рентгенологических данных, температурной реакцией, отсутствием эффекта от антибиотиков, эозинофилией крови у больного поллинозом в сезон цветения должна дифференцироваться с Леффлера синдромом пыльцевого генеза.

Атопический дерматит - хроническое рецидивирующее заболевание кожи, основными признаками которого являются зуд кожный и лихенификация.

Этиология атопического дерматита

В большинстве случаев, особенно в детском возрасте, в качестве этиологических факторов атопического дерматита предполагаются аллергены пищевые - яйца, мука, молоко и др. Это подтверждается следующим: связью между употреблением в пищу некоторых продуктов и обострением заболевания; улучшением после элиминации подозреваемых пищевых продуктов в детском возрасте; первым появлением симптомов атопического дерматита после введения в рацион прикорма - овощей, фруктов, яиц, мяса; положительными аллергологическими диагностическими пробами кожными на один и более аллергенов у большинства больных атопическим дерматитом; выявлением антител, относящихся к иммуноглобулину Е, против различных аллергенов. В более старшем возрасте и у взрослых предполагается связь с аллергией к аллергенам бытовым, аллергенам микробным, эпидермальным и клещевым. Однако не всегда выявляется четкая корреляция между контактом с аллергеном и развитием атопического дерматита: элиминация предполагаемого пищевого аллергена, в частности молока, не всегда приводит к ремиссии заболевания; интенсивность кожных проб с подозреваемыми аллергенами и содержание антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в сыворотке не коррелируют с распространенностью и тяжестью процесса. Предполагается наследственная предрасположенность к развитию атопического дерматита - аутосомно-доминантный тип наследования. Имеется связь между частотой развития заболевания и наличием антигенов гистосовместимости HLA-А9, HLA - A3.

Патогенез атопического дерматита

Существуют две теории патогенеза атопического дерматита Первая связывает заболевание с нарушением иммунологических механизмов и сенсибилизацией к различным аллергенам. Вторая предполагает вегетативный дисбаланс в структурах кожи (блокада адренергических В-рецепторов). Иммунологическая теория основывается на многочисленных фактах изменения клеточного и гуморального иммунитетов при атопическом дерматите. Особенности гуморального иммунитета при атопическом дерматите таковы: повышение уровня иммуноглобулина Е параллельно тяжести заболевания и снижение его после длительной ремиссии (не менее года); выявление антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, против различных аллергенов; корреляция между повышением неспецифического иммуноглобулина Е и антител, относящихся к иммуноглобулинам Е; увеличение количества лимфоцитов В, несущих на поверхности иммуноглобулина Е; выявление в коже больных атопическим дерматитом тучных клеток с фиксированными на них иммуноглобулин Е; повышение в сыворотке уровня неспецифического иммуноглобулина G и быстродействующих антител анафилаксии, относящихся к иммуноглобулинам G4; снижение уровня иммуноглобулина А в сыворотке у 7 % детей, страдающих атопическим дерматитом; преходящий дефицит иммуноглобулина А у большинства больных детей в первые три - шесть месяцев жизни. Особенности клеточного иммунитета при атопическогм дерматите следующие: снижение количества и функциональной активности лимфоцитов Г; повышенная склонность к возникновению инфекционных заболеваний, диссеминированной вакцинии, простого герпеса, бородавок, контагиозного моллюска и хронических грибковых инфекций, т. е. к клиническим признакам нарушения клеточного иммунитета; отрицательные пробы на туберкулин и кандидозный антиген; дефицит циркулирующих Т-супрессоров, индуцированных Кон-А и тимозином. При тяжелом течении атопического дерматита с признаками вторичной инфекции часто отмечается снижение фагоцитоза и хемотаксиса нейтрофилов. Иммунологическая теория основывается на этих фактах и предполагает, что патогенез атопического дерматита связан с дисфункцией регуляторных клеток, в частности с дефицитом Т-супрессоров, в результате чего, во-первых, появляются аутоцитотоксические клетки (лимфоциты Т, макрофаги), способные повреждать клетки эпидермиса, во-вторых, синтезируется повышенное количество антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, которые могут реагировать с антигеном на клетках-мишенях - базофилах, тучных клетках, моноцитах, макрофагах. Кроме того, не исключена возможность участия в патогенезе атопического дерматита поздних реакций, зависимых от иммуноглобулина Е. Вопрос о значении аутоиммунных процессов при атопического дерматита не решен. Теория вегетативного дисбаланса основана на следующем: у больных наблюдаются белый дермографизм, сужение сосудов в ответ на ацетилхолин и холод, снижение ответа на гистамин, нарушение в циклических нуклеотидов системе. Факты, накопленные за последние годы, о регуляции иммунологического гомеостаза, в частности синтеза иммуноглобулина Е, через систему циклических нуклеотидов и о роли вегетативной регуляции в этом процессе, позволяют связать иммунологическую и вегетативную теории развития атопического дерматита.