Диагностика бронхиальной астмы

Диагностика основывается на данных аллергологического анамнеза, клиники, специфической диагностики, рентгенологических, иммунологических, бнохим. и специальных бронхологических и функциональных исследований. Наиболее характерными рентгенологическими изменениями при бронхиальной астме являются эмфизема легких, тяжистость корней, усиление легочного рисунка, шварты, сращения в синусах и др. изменения со стороны плевры. Нормальный легочный рисунок встречается редко. При наличии активного воспалительного процесса в легких преобладает инфильтрация по перибронхиальному типу; инфильтрация по очаговому и смешанному типам отмечается у 89 % больных. Синдром бронхиальной обструкции при приступе сопровождается характерными изменениями легочных объемов: увеличением ООЛ и его доли в ОЕЛ, а также резким возрастании бронхиального сопротивления на выдохе, падением ФЖЕЛЬ МВЛ и индекса Тиффно. Эти расстройства обусловлены бронхиальной обструкцией (основная причина) и ухудшением эластических свойств легкого. В связи с неравномерностью альвеолярной вентиляции и нарушениями соотношения вентиляции и кровотока развиваются вентиляционная и альвеолярнореспираторная недостаточности. Выраженность дыхательной недостаточности в межприступном периоде зависит от тяжести заболевания; в соответствии с этим наблюдаются обструктивные изменения различной степени. Хроническое течение бронхиальной астмы характеризуется сложным комплексом вентиляционных дефектов, связанных с обструкцией бронхов. Объективное измерение парциальных давлений кислорода и углекислого газа позволяет судить о газах крови и вентиляционном статусе. В острой стадии неосложненной бронхиальной астмы отмечаются соответственно тяжести обструкции гипоксемия, респираторный алкалоз, снижение парциального давления и транспорта кислорода, у части больных - респираторный ацидоз. Особенно выражены эти нарушения при астматическом статусе. Изменения периферической крови не характерны. Во время приступов повышается количество эритроцитов и гемоглобина; число лейкоцитов зависит от активности воспаления; отмечаются эозинофилия (более выражена и постоянна костномозговая эозинофилия), лимфоцитоз. Лейкоцитоз и эозинофилия оцениваются с осторожностью после введения адреналина и глюкокортикостероидных препаратов. Очень высокая эозинофилия требует дифференциальной диагностики с аспергиллезом аллергическим бронхолегочным, паразитарными инфекциями, Леффлера синдромом. СОЭ и биохим. показатели активности воспаления зависят от фазы воспалительного процесса. Диагностическое значение имеют протеинограмма, С-реактивный протеин, гликопротеиды сыворотки, а2-глобулинемия, гипергаммаглобулинемия. В мокроте выявляется эозинофилия, могут быть спирали Куршмана, кристаллы ШаркоЛейдена (могут отсутствовать в свежевыделенной мокроте и появляются при ее отстаивании); повышена активность кислой фосфатазы (в десятки раз выше, чем в сыворотке), что указывает на глубокое повреждение лизосомальных мембран нейтрофилов и макрофагов. При гистологическом исследовании обнаруживаются немукоидные и дегенерировавшие клеточные элементы, а также эозинофильный детрит. В бронхиальном содержимом (бронхоальвеолярный лаваж) при атопической бронхиальной астме отмечаются снижение количества макрофагов в два - два с половиной раза, увеличение числа эозинофиловв 5-10, нейтрофилов - в два-три раза. При инфекционной бронхиальной астме преобладают макрофаги, эозинофилов мало, имеются нейтрофилы. Бронхоскопия выявляет диффузное катаральное воспаление (у 50 % больных), диффузный катаральный эндобронхит II степени (около 20 % больных), атрофический бронхит (около трети больных). Биохим. нарушения различны. Они в определенной степени зависят от формы, стадии и тяжести бронхиальной астмы и характеризуются изменениями содержания в крови адаптивных гормонов, медиаторов аллергии, протеолитических ферментов и др. факторов. Изменения клеточного и гуморального иммунитета гетерогенны. У части больных отмечается иммунологическая недостаточность вторичная; у некоторых имеется связь между степенью нарушений иммунитета и тяжестью заболевания и наблюдается улучшение в результате иммунокорригирующей терапии.