Этиология бронхиальной астмы

Атопическая бронхиальная астма обусловлена аллергенами неинфекционной природы. Наиболее частая ее причина - домашняя пыль, основным аллергизиоующим компонентом которон считают клещей Dermatophagoides pteronyssinus, место их размножения - постельные принадлежности, оптимальный рост - при высокой влажности и температуре около 25 °С, максимум размножения - октябрь - ноябрь. Предполагается перекрестная реактивность с др. видами клещей: Dermatophagoides farinae, Otodectes, Суаnotis. Из большого числа непатогенных грибов наиболее тесно связаны с респираторной аллергией Alternaria, Aspergillus, Candida, Cladosporium, Penicillium. Высокоаллергенны перхоть животных, высушенные дафнии и др. аллергены животного происхождения. Из лекарственных препаратов в индукции болезни доказана роль ацетилсалициловой кислоты, пенициллина, АКТГ, иодсодержащих рентгеноконтрастных средств. Аллергия пищевая как первичный этиологический фактор более важна при бронхиальной астме у детей младшего возраста, чем у взрослых. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма тесно связана с воспалительными респираторными заболеваниями: бронхитом хроническим, хронической пневмонией, очагами инфекции в носоглотке, синусах, а также с острыми респираторными заболеваниями, гриппом. Аллергизацню организма вызывает микрофлора дыхательных путей (около 15 видов), преимущественно относящаяся к условно-патогенным микробам и сапрофитам: нейссерии, стафилококки, дифтероиды, стрептококки и др. Преобладают непатогенные виды нейссерий. Особенно высокой сенсибилизирующей активностью отличаются пигментные виды нейссерий, в частности Neisseria perflava.

Клиника бронхиальной астмы

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания. Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак - приступы экспираторного удушья - и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов. Провокаторы приступов бронхиальной астмы различны: вирусная и бактериальная инфекции; разнообразные рефлекторные стимулы - холодный воздух, инертная и раздражающая пыль, запахи, краски, табачный дым, форсированное дыхание, персистирующий непродуктивный кашель, икота, смех; гистаминвысвобождающие лекарства - кодеин, полимиксины и др.; В-адреноблокаторы; антихолинэстеразные инсектициды, загрязнения атмосферного воздуха; метеорологические факторы - увеличение относительной влажности, туман, внезапное изменение атмосферного давления; эндокринные факторы. Типичный приступ удушья включает три периода: I - предвестников, II - разгара, III - обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины. Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тнмпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. На ЭКГ выявляется повышение зубцов РпиРпь может быть депрессия сегмента ST. При рентгенологическом исследовании отмечаются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного. Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких). Характерный - ранний симптом до развития приступов удушья - ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет. Степень бронхиальной обструкции при бронхиальной астме часто меняется в соответствии с суточными ритмами (хронобиологические особенности). У ряда больных преобладает «ночная астма», которую связывают с задержкой бронхиального секрета и давлением органов брюшной полости на диафрагму в результате положения на спине; рефлекторными влияниями парасимпатической нервной системы; наличием аллергенов в спальне; физиологическим уменьшением секреции катехоламинов и глюкокортикостероидов в ночные и ранние утренние часы; влиянием физ. факторов внешней среды. «Утренняя астма» возникает каждое утро и отсутствует в остальное время суток. Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая - с 12 до 15. В др. случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам. Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.