Поллиноз - аллергическое заболевание, возникающее у лиц с аллергической предрасположенностью в ответ на повторные ингаляции аллергена пыльцевого, характеризующееся строгой сезонностью клинических симптомов, поражением дыхательных путей, конъюнктивальных оболочек, реже кожи, сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной и др. систем.

Этиология поллиноза

Этиологический фактор - пыльца растений, представляющая собой мужские половые элементы. Выделено несколько групп аллергенных растений: деревья; злаковые и разнотравье; сорные травы. Аллергенна обычно пыльца тех видов растений, свойства которых удовлетворяют следующим требованиям (постулаты Томмена): значительная продукция пыльцы; легкость пыльцы или наличие приспособлений, обеспечивающих ее распространение на большие расстояния (анемофильные растения); достаточная распространенность пыльценосных растений; иммуногенность составных частей пыльцы. Первый, весенний, пик заболеваемости поллинозом связан с пыльцой тополя, дуба, березы, ореха, орешника, клена, платана и др., второй, весенне-летний.-с пыльцой дикорастущих (мятлик, пырей, овсяница, ежа, лисохвост, костер и др.) и культивируемых (рожь, кукуруза) злаков, летне-осенний,с пыльцой сорняков (амброзия, полынь). По силе аллергенного воздействия на организм растения можно расположить следующим образом: сорняки->злаковые->деревья. В средней полосе европейской части бывшего СССР наиболее частой причиной поллиноза является пыльца деревьев и злаковых, на юге - сорные травы, в частности амброзия. Аллергенность пыльцы в большой степени зависит от ее физ. Свойств: мол. массы и растворимости. Мол. масса аллергенных пыльцевых частичек колеблется от 10 000 до 40 000 дальтон, так как молекулы с мол. массой менее 5 000 дальтон не распознаются иммунокомпетентной системой как чужеродные, а молекулы с мол. массой более 40 000 с трудом адсорбируются слизистой оболочкой. Растворимость определяет степень, с которой аллерген элюируется. Основная масса пыльцевого материала пыльцевых гранул нерастворима и не проходит через слизистую оболочку. Растворимая часть пыльцы представляет собой протеины и составляет менее 1 % массы неочищенного пыльцевого материала. После элюации и прохождения через слизистую оболочку большая часть белка достигает лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей. Из пыльцы многих растений с помощью различных методов очистки и фракционирования выделены «основные аллергены», представляющие собой протеины, не обладающие ни токсичностью, ни аллергизирующим действием на лиц без аллергической предрасположенности. Эти аллергены не имеют каких-либо особых биохим. Свойств, но от них зависят иммуногенные качества пыльцы; субстанциям пыльцы, по-впдимому, присущ адъювантный эффект. Пыльца различных растений строго специфична относительно антигенов, однако у некоторых растений есть общие антигенные детерминанты, что приводит к перекрестным реакциям между отдельными их типами. количество белка, поступающего в организм при ингаляции пыльцы за сезон, очень незначительно - часто менее 1 мкг.

Патогенез поллиноза

Доказана наследственная предрасположенность к развитию поллиноза: корреляция с антигенами гистосовместимости HLA-А2, HLA-В7, HLA-DW2, высокий уровень общего иммуноглобулина Е, наследуемый как аутосомно-доминантный признак. Изменения в системе иммунитета при поллинозе характеризуются следующими особенностями: нарушением системного иммунитета (повышение продукции иммуноглобулина Е в сыворотке крови, появление антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в высоких титрах и антител, относящихся к иммуноглобулину G и иммуноглобулину А, в сыворотке крови, усиление РБТЛ на аллерген пыльцы, функциональная неполноценность неспецифических и антигенспецифических Т-супрессоров), повреждением иммунитета местного (выявление иммуноглобулина Е и небольшого колва антител, относящихся к иммуноглобулинам G и иммуноглобулинам А, в назальном секрете, обнаружение в слизистой оболочке дыхательных путей плазматических клеток, формирующих иммуноглобулин Е). Процесс аллергизацни пыльцевыми аллергенами происходит в течение длительного времени (предполагают, что для этого необходимо около 15 пыльцевых сезонов). Основной патогенетический механизм развития поллиноза следующий: в результате аллергизации продуцируются антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е, против пыльцы, которые, обладая аффинитетом к базофилам и тучным клеткам, фиксируются на их поверхности Fc-фрагментом. При повторном поступлении пыльцевой антиген соединяется с антителами, относящимися к иммуноглобулину Е, что вызывает тучных клеток дегрануляцию и выделение медиаторов немедленной аллергии (I тип иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу). Этот процесс происходит в основном местно, в слизистой оболочке носа, верхних дыхательных путей и конъюнктивы, ткани которых содержат большое количество тучных клеток. Антитела, относящиеся к иммуноглобулину А, также продуцируемые плазматическими клетками, по-видимому, играют протективную роль, а антитела, относящиеся к иммуноглобулину G,блокирующую, предупреждая реакцию тучной клетки с антителами, относящимися к иммуноглобулину Е. Иммуноглобулин G и иммуноглобулин А значительно активнее вырабатываются у здоровых лиц, которым парентерально вводится пыльцевой антиген. Предполагаются следующие факторы, обусловливающие аллергию и развитие поллиноза: повышенная проницаемость слизистых оболочек; недостаточность механизмов, способствующих элиминации аллергена, в частности фагоцитарной системы, и иммуноглобулина А секреторного; дисфункция регуляторных лимфоцитов Т, характеризующаяся недостаточностью Т-супрессоров и дисбалансом между Т-супрессорами и Т-хелперами, что может вызывать гиперпродукцию иммуноглобулина Е; повышение неспецифической реактивности слизистой оболочки носа, подтверждающееся усиленным секреторным ответом слизистой оболочки на провокационный ингаляционный неспецифический тест с метахолином.