made by 14 group

Микра. Последний итог.

1.Что собой представляют вирусы, живые они или нет.

Вирусы-особое царство ультрамикроскопических размеров организмов,обладающих только 1 типом НК,не способные к росту и бинарному делению,лишенные собственных систем синтеза белка и мобилизации энергии и поэтому являющимися абсолютными внутриклеточными паразитами.

Они живые, исходя из этого определения.

2.Кто такие арбовирусы и странный вопрос про в-л энцефалит и омскую лихорадку.

Арбовирусы это такие, которые передаются восприимчивому позвоночному и человеку в т.ч. через УКУСЫ КРОВОСОСУЩИХ ЧЛЕНИСТОНОГИХ.Участие переносчика делает арбовирусные инфекции сезонными и зависящими от мест обитаний членистоногого.У них есть уникальная способность к репликации при температуре тела теплокровных и при температуре чуть ниже(т.е окружающей среды).Заболевания, вызываемые арбовирусами хар-ся тремя клин.симптомами:

1)лихорадки недифференцированного типа с наличием или отсут. пятнистой сыпи и относит. легким течением

2)энцефалита с летальным порой исходом

3)геморрагической лихорадки, часто с тяжелым течением и летальным исходом.

Флавивирусы это вирусы атигенной группы В.

Клещевой в-л энцефалит мб: персулькатный(восточный-переносчик Ixodes persulcatus)и рицинусный(западный- Ixodes ricinus).Восточное заболевание протекает тяжелее западного.

Омская геморрагическая лихорадка передается через укусы клещей рода Dermacentor.

3.Какие механизмы лежат в основе противовирусного иммунитета?

В первую очередь на проникновение вир в организм реагируют не сис.комплемента и макрофаги, а системы ИНТЕРФЕРОНОВ И Т-КИЛЛЕРНЫХ КЛЕТОК.А еще вирусы оказывают слабое антигенное воздействие на Вл и для их активирования нужно участие Т-хелперов и представление им процессивного вирусного АГ(пептидных фрагментов) при участии молекул МНС класса II.Раньше всего реагируют интерфероны, которые подавляют внутриклеточное размножение вирусов, унижают их и всячески притесняют.К.т. противовирусное действие оказывают альфа- и бета-ингибиторы сыворотки крови.Альфа- термостабильный субстрат из альфа-глобулинов, он препятствует адсорбции вирусов на клетке, разрушается коварной нейраминидазой орто- и парамиксовирусов.Бета-термолабильный мукопептид из бета-глобулинов, он подавляет размножение орто- и парамиксовирусов.Им всем помогают Т-киллерные цитотоксические лимфоциты и их коллеги киллерные клетки.Они распознают все чужеродные АГ, которые им показывают молекулы МНС класса I и уничтожают клетки, которые инфицированы вирусом.Антитела взаимодействуют с вирусными рецепторами и не дают вирусам адсорбироваться на мембране клеток и т.о. нейтрализуют их, а еще они связываются с АГ вирусов, образуя ИК , которые выводят эти АГ из организма.

4.Как бактериофаг может изменить свойства бактерий?(честно говоря,вопрос не совсем поняла, вот картинка жизненного цикла)

5.Как происходит проникновение вируса в клетку?

Жизненный цикл вирусов нач с их адсорбции на мембране клетки-мишени и заканчивается выходом вновь синтезированных вирионов из клетки.Этот цикл включает 3 стадии:

1)Адсорбция(на мембране клеток-мишеней есть рецепторы, с которыми вирусы связываются с помощью своих собственных рецепторов)

2)Внедрение вириона в клетку, сопряженное с одновременным разрушением его суперкапсидных белков и высвобождением его геномной НК

3)Внутриклеточное размножение вируса, кот включает в себя цепь послед.событий, кот заканчиваются формированием зрелых вирионов и выходом их из клетки.

У вир с +РНК внутриклеточное размножение начинается с трансляции,затем репликация,затем сборка нуклеокапсида.

У всех остальных вир процесс внутриклеточного размножения начинается с транскрипции геномной НК,затем трансляция вирусных мРНК,репликация геномной НК,формирование нуклеокапсида.

Ежели вирусы одеты в суперкапсид, его белки после синтеза на рибосомах, ассоциированных с мембранами, и гликозилирования устанавливаются на наружной поверхности клеточной мембраны в виде своеобразных шипов, вытесняя клеточные белки.В таком случае завершающий этап морфогенеза вирионов-прохождение нуклеокапсида через модифицированную клеточную мембрану с образованием нуклеокапсидной оболочки.И вновь синтезируемые вирионы выходят из клетки.

Известны 2 механизма проникновения:

1)посредством слияния суперкапсида вируса с мембраной клетки.Благодаря этому происходит высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму с последующей реализацией свойств вирусного генома

2)рецептороопосредованный эндоцитоз(пиноцитоз).Вир связывается со спец рецепторами в области окаймленной ямки(область мембраны с щетинками по краю).Она впячивается внутрь клетки и превращается в окаймленный пузырек,а в нем вирион.Это пузырек с вирионом связывается с промежуточным пузырьком-эносомой, который сливается с лизосомой.Сливаются липидные слои мембран суперкапсида и лизосомы.Так нуклеокапсид оказывется в цитозоле клеток, где он раздевается и высвобождает свою НК.