
- •1.Особенности организации баклаборатории оои.
- •2.Признаки оои
- •3.Аллергены для диагностики оои
- •4.Значение реакции иммунофлуоресценции в диагностике оои (я так и не поняла, что они хотели)
- •5.Морфо и тинкториальные признаки возбудителя чумы.
- •6.Культуральные свойства палочки чумы
- •7.Подвиды Yersinia pestis
- •8.Главные факторы патогенности возбудителя чумы.
- •9.Плазмиды и факторы патогенности возбудителя чумы.(указано выше)
- •10.Эпидемология чумы
- •11.Пути и способы заражения чумой
- •12) Основные клинические формы чумы, материал для Мб исследования
- •13) В каких случаях ставится аллергическая проба с пестином?
- •14)Х-ка иерсиний, патогенных для чел, отличия от палочки чумы.
- •15) Методы Мб диагностики чумы
- •16) Специфическая профилактика чумы
- •17) Морфологические и тинкториальные свойства бруцеллеза
- •18) Культуральные свойства бруцеллеза
- •19) Эпидемиология бруцеллеза
- •20) Почему бруцеллез -особо опасная инфекция? ( не совсем уверена я в своем ответе)
- •21) Патогенез бруцеллеза
- •22) Мб диагностика бруцеллеза
- •23)Методы Мб диагностики бруцеллеза
- •24)Серодиагностика Бруцеллеза
- •25)Преимущества р-ииКумбса при серодиагностике бруцеллеза
- •26)Серологические экспресс-реакции для диагностики бруцеллеза
- •28)Проба Бюрне, сущность, постановка, учет результатов
- •29)Специфическая профилактика бруцеллеза
- •30)Морфологические и тинкториальныесв-ваBacillusAnthracis
- •31)Культаральныесв-ва возбудителями сибирской язвы
- •32)Плазмиды и факторы патогенности возбудителя сибирской язвы
- •45. Географические расы возбудителя туляремии
- •46. Эпидемиология туляремии
- •47. Патогенез туляремии.
- •48. Основные клинические формы т-ии
- •49. Мик. Био. Диагностика тул-ии
- •54 Заболевания кот вызывают стафилококки
- •55. Межвидовые различия стафилококков
- •56.Как у стафилококков определяют наличие плазмокоагулазы.
- •57) Методы определения чувствительности к антибиотикам( скажу честно, это инет-батюшка) ( я еще у Малышевой спрошу)
- •58)Классификация стрептококков по росту на кровяномагаре
- •60. Экзотоксины стафилококков.
- •61. Ферменты защиты и агресси стафилококков
- •Вопрос 62.Факоры патогенности стафилококков, влияющие на фагоцитоз.
- •65. Свойства стафилококковых энтеротоксинов
- •67. Методы определения чувствительности к антибиотикам.
- •68. Классификация стрептококков по росту на кровяном агаре.
- •69. Культуральные свойства стрептококков.
- •70. Выделение чистой культуры пиогенных стрептококков.
- •71. Какие заболевания вызывает стрептококки.
- •72. Сероллогическая классификация стрептококков.
- •73. Факторы патогеннности стрептококков.
- •74. Какие стрептококки вызывают скарлатину.
- •75. Патогенез скарлатины.
- •76. Особенности иммуните при скарлатине
- •77. Патогенез равматизма.
- •Вопрос 78.Факторы патогенности стрептококков.
- •Вопрос 79.Морфология пневмококков.
- •Вопрос 80.Правила взятия и пересылки материала при подозрении на менингококковую инфекцию. ( sorry, я не могу понять что тут конкретно – кидаю лаборат диагностику )
- •Вопрос 81.Эпидемиология менингококковых инфекций.
- •Вопрос 82Культуральные свойства менингококков.
- •Вопрос 83.Методы микробиологической диагностики менингококковых инфекций
- •Вопрос 84Формы менингокококковых инфекций.
- •Вопрос 85.Патогенез менингококковых инфекций.
- •Вопрос 86.Какие заболевания вызывают пневмОкокки ( Какие-то непоследовательные вопросы, не так ли?)
- •Вопрос 87.Бактериологическая диагностика менингОкокковых инфекций.
- •Вопрос 88.Бактериоскопическая диагностика Менингококковых инфекций.
- •100. Для каких целей используют гоновакцину.
- •101.Факторы патогенности гонококков.
- •103. Морфологические и тинкториальные свойстава дифтерийной палочки.
- •104.Культуральные и биохимические свойства дифтерийной палочки.
- •105.Факторы патогенности
- •106. Дифтерийный токсин, активация , структура, механизм действия.
- •107.Генетический контроль синтеза дифтерийного токсина.
- •109.Патогенез дифтерии.
- •110. Микробиологическая диагностика дифтерии.
- •111. Методы определения токсигенности дифтерийной палочки
- •112. Специфическая профилактика и лечение дифтерии, препараты
- •113. Основные свойства возбудителя коклюша
- •Морфологические свойства.
- •Тинкториальные свойства.
- •Культуральные свойства.
- •115. Эпидимиология и патогенез коклюша
- •116. Микробиологическая диагностика коклюша
- •117. Специфическая профилактика коклюша, препараты
- •118. Морфологические и тинкториальные особенности туберкулезной палочки
- •119. Классификация микобактерий по скорости роста и пигментообразованию
- •120. Факторы патогенности туберкулезной палочки
- •121. Свойства микобактерий, определяемые высоким содержанием липидов.
- •123. Патогенез туберкулеза , строение бугорка.
- •128Специфическая профилактика и лечение туберкулеза.
- •130. Основные свойства возбудителя проказы.
128Специфическая профилактика и лечение туберкулеза.
. Профилактика. Помимо проведения широких социально-экономических мероприятий, направленных на улучшение жизни населения, раннего и своевременного выявления больных туберкулезом и оказания им эффективной лечебной помощи, большое значение имеет плановая массовая вакцинация против туберкулеза. Она осуществляется вакциной БЦЖ, полученной А. Кальметтом и Ш. Гереном из ослабленного многолетними пересевами штамма М. bovis. Вакцинации подлежат все новорожденные дети на 5—7-й день жизни. Вакцину, содержащую 0,05 мг сухих живых бактерий в объеме ОД мл, вводят внутрикожно. Ревакцинацию проводят в возрасте 7—12—17—22 и 27—30 лет только лицам, отрицательно реагирующим на внутри- кожную пробу Манту (5 ТЕ/0,1 мл). Взрослым – флюорография 1 раз в год для выявления туберкулеза на ранних стадиях
Лечение. Консервативное лечение туберкулеза проводят с помощью антибиотиков и химиопрепаратов. Препараты I ряда (более ранние) включают производные парааминосалициловой кислоты (ПАСК), гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) — изотиазид (тубазид), фтивазид и др. и препараты группы стрептомицина. Препараты II ряда — циклосерин, канамицин, флоримицин, рифампицин и другие антибиотики. У микобактерий к химиопрепаратам, в особенности I ряда, часто на¬блюдается устойчивость, поэтому лечение должно сопровождаться контролем степени чувствительности их к применяемым препаратам.
129. Понятие о микобактериозах, их возбудители.
Микобактериоз – инфекционное заболевание человека и животных, возбудителями которого являются представители большой группы нетуберкулезных микобактерий. Возбудитель – потенциально патогенные микобактерии, характеризующиеся широким спектром естественной лекарственной устойчивости ( устойчивы к изониазидам и стрептомицину, чувствительны к рифампицину и этамбутолу. )Локализация и клин, картина М. близка к туберкулезу. Обычно встречаются М. легких (возбудитель М. kansassii и др.), М. кожи (М.ulcerans), М. лимфатических узлов (М.intracellulare), М. мочеполовой системы(М.kansassii и др.). Возбудители М. Микробиол. д-ку проводят таким же образом, как при соответствующих формах туберкулеза.
130. Основные свойства возбудителя проказы.
Лепра — высококонтагиозное и одновременно низкопатогенное хроническое заболевание, при котором субклиническая инфекция — обычное явление, в то время как клинические проявления отмечаются только у небольшого числа инфицированных лиц. Характеризуется длительным течением, специфическим поражением кожи, слизистых оболочек, периферических нервов и различных внутренних органов. Возбудитель — Mycobacterium leprae — был открыт в 1874 г. А. Хансеном. До сих пор никому не удавалось получить рост возбудителя проказы на искусственных питательных средах. Палочка лепры является строгим внутриклеточным паразитом тканевых макрофагов (гистиоцитов), моно- нуклеарных фагоцитов и других клеток. Ее удается культивировать только в организме мышей, крыс и особенно при внутривенном заражении большими дозами (до 108 клеток) броненосцев (армадиллов), у которых она вызывает специфический генерализованный процесс и накапливается в огромном количестве в пораженных тканях (лимфатические узлы, печень, селезенка). В связи с этим морфологические свойства возбудителя лепры описаны по его картине в лепрозных тканях.
М. leprae — прямая или слегка изогнутая палочка с закругленными концами, диаметром 0,3—0,5 мкм и длиной 1,0—8,0 мкм. Спор, капсул не образует, жгутиков не имеет, грамположительна. По химическому составу сходна с М. tuberculosis, обладает спирто- и кислотоустойчивостью, поэтому ее окрашивают по методу Циля—Нильсена. М. leprae обладает большим полиморфизмом: в лепромах (лепрозных бугорках) встречаются зернистые, кокковидные, булавовидные, нитевидные, ветвящиеся и другие необычные формы. В пораженных клетках они образуют шаровидные плотные скопления, в которых микобактерии располагаются параллельно друг другу, напоминая расположение сигар в пачке.
Главные особенности болезни во многом определяются следующими свойствами возбудителя:
1) Очень медленное размножение в организме является причиной продолжительного инкубационного периода (в среднем 3—7 лет, иногда до 15—20 и более лет) и хронического течения болезни у людей и подопытных животных.
2) М. leprae регулярно вовлекает в процесс нервную ткань и приводит к инвалидности, а это имеет большое экономическое значение для эндемичных регионов.
3) Оптимальная температура для размножения возбудителя менее 37 °С. Следовательно, наиболее поражаемы охлаждаемые ткани человека и подопытных животных (у броненосцев температура тела 30—35 °С).
4) М. leprae способны вызывать иммунологическую толерантность у людей с лепроматозной формой болезни, и такие больные являются главным источником заражения людей лепрой.
131.
Наиболее распространена она в странах Азии и Африки. Единственным источником инфекции является больной человек. Он выделяет возбудителя лепры при кашле, чихании и даже при разговоре(он содержится почти всегда на слизистой оболочке носа) в большом количестве.Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, реже чрезкожный (при повреждении кожного покрова). Допускается возможность передачи кровососущими насекомыми. Инкубационный период в среднем 3—7 лет. В распространении инфекции большое значение придается социально-экономическим факторам.
Патогенез. Проникает через слизистые оболочки и кожу в лимфатическую системы, в нервные окончания и медленно разносится по организму, не вызывая в месте входных ворот видимых измениений. Клинически, иммунологически и эпидемиологически выделяют следующие основные формы лепры: туберкулоидную и лепроматозную, а кроме того, так называемые пограничные с ними типы лепры-погранично-туберкулоидную, пограничную и погранично-лепроматозную. Основные морфологические изменения при лепре проявляются в виде гранулем лепроматозного и туберкулоидного типов. При лепроматозной форме основными клеточными элементами гранулемы являются макрофаги. Для них характерен незавершенный фагоцитоз :в таких лепрозных клетках микобактерии лепры размножаются и накапливаются в большом количестве. При туберкулоидной форме лепры гранулема имеет сходство с туберкулезным бугорком, основную массу его составляют эпителиоидные клетки, расположенные в центре, а по периферии их окружают лимфоидные клетки. Для пограничных форм лепры характерны морфологические изменения, присущие обеим основным формам лепры и являющиеся как бы переходной стадией между ними. Поражение внутренних органов(печень, селезенка, надпочечники, костный мозг, яички, лимфатические узлы)наиболее выражено при лепроматозной форме.В них появляются специфические гранулемы, состоящие из макрофагов, содержащих большое количество микобактерий лепры.
132.
Лабораторная диагностика. Из всех микробиологических методов диагностики используется главным образом бактериоскопический. Материалом для исследования являются слизь или соскобы со слизистой оболочки носа, скарификаты из пораженного участка кожи, кусочки пораженного органа или ткани, из которых готовят гистологические срезы. Мазки и срезы окрашивают по Цилю—Нильсену. Для диф-ференциации №. leprae от М. tuberculosis используют биологическую пробу на белых мышах, для которых М. leprae не патогенна.