Сосудистая тромбофилия, её причины

СТ – это повреждение и дисфункция эндотелия с нарушением соотношений между тромбогенными и атромбогенными факторами.

Причины дисфункции эндотелия:

• гемодинамические факторы (длительное повышение АД);

• гиперхолестеринемия;

• гиперцитокинемия (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли, интерлейкин-8);

• гипергомоцистеинемия;

• эндогенные и экзогенные интоксикации;

• атеросклероз;

• сахарном диабет.

Системные васкулиты и тромбоз вен сетчатки

Патогенез - смешанная форма тромбофилии, при сочетании:

• дисфункции эндотелия,

• гиперкоагуляции,

• внутрисосудистой активации тромбоцитов.

Этиология:

Невриты, васкулиты ДЗН (артерииты, флебиты), нейроретиноваскулиты при:

• герпесвирусной инфекции;

• токсоплазмозе;

• цитомегаловирусной инфекции;

• саркоидозе;

• болезни Крона;

• системной красной волчанке;

• болезни Бехчета;

• узелковом полиартериите и др.

Механизм формирования и варианты тромбов

Механизм формирования тромба

Состав венозного тромба: много эритроцитов и лейкоцитов, мало тромбоцитов.

Большие агрегаты эритроцитов нарушают капиллярный кровоток, при деформабельности их мембраны.

Периоды развития венозного тромба тромба:

• первые 2-4 минуты – формируется «первичный тромб», состоящий из агрегатов эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и фибрина;

• следующие 4-9 минут - образуется плотный красный тромб, связанный с сосудистой стенкой;

• в норме тромб может раствориться, восстановливая, проходимость вены;

• при патологии в системе фибринолиза тромб организуется ,обтурируя вену.

Варианты тромбов

Локальный тромб:

• частично закрывает просвет сосуда;

• вызывает неполный «неишемический» тромбоз - «ретинопатию венозного стаза».

Полный тромб:

• заполняет всю проксимальную часть сосуда;

• вызывает полный «ишемический» тромбоз;

• нарушает функцию капилляров сетчатки, на ФАГ - отсутствие капиллярной перфузии;

• возникает выраженная ишемия сетчатки.

Венозный застой:

• резкое повышение гидростатического давления в венулах и в капиллярах;

• повышение проницаемости сосудистой стенки;

• пропотевание клеточных элементов крови и плазмы в околососудистое пространство;

• развитие отека и повышение давления в околососудистом пространстве;

• компрессия капилляров и гипоксия сетчатки.

Три основных стадии развития окклюзии вен сетчатки

Период от 1 до 6 часов после окклюзии характеризуется:

• повышением давления в проксимальной части венозного сосуда;

• нарушением функции эндотелия;

• повышением проницаемости сосудистой стенки;

• развитием отека сетчатки.

Период от 6 часов до 1 недели характеризуется:

• разрушением эндотелия и перицитов;

• обнажением базальной мембраны;

• адгезией тромбоцитов;

• формированием тромба;

• возникновением полного стаза в микроваскулярном русле;

• появлением геморрагий.

Период от 1 до 5 недель характеризуется:

• сохраняется капиллярная окклюзия;

• появлением соединительнотканной пролиферации;

• необратимая закупорка сосуда.

NB! В зависимости от состояния фибринолитической системы, процесс тромбоза может остановиться на любой из перечисленных выше стадий и протекать в более легкой или в более тяжелой формах.