48. Особливості біоенергетичних процесів у міокарді. Зміна активності ензимів плазми крові при гострому інфаркті міокарду.

Особливістю енергетичного обміну в міокарді є майже повністю аеробний характер,що зумовлює його високу чутливість до порушень у постачанні кисню,зокрема за рахунок звужень у коронарних артеріях.Як субстрат біологічного окисл. Міокард використовує жирні кислоти,на окислення яких витрачається 70%о2,що споживає серцевий мяз.

При інфаркті міокарда зміна таких ферментів:ЛДГ1,ЛДГ2,КФК2,АсАТ,кеатинфосфокіназа.

49.Загальна характеристика морфології та біохімічного складу сполучної тканини: До сполучнотканинних утворень відносять шкіру, підшкірну жирову тканину, кістки, зуби, фасції, строму паренхіматозних внутрішніх органів, нейроглію, стінки великих кровоносних судин тощо. Волокна побудовані із фібрилярних білків колагену і еластину, а вуглеводно-білкові комплекси, протеоглікани, утворюють основну міжклітинну речовину. Вуглеводними компонентами протеогліканів є гетерополісахариди глікозаміноглікани (стара назва мукополісахариди). Основні низькомолекулярні компоненти сполучної тканини – вода й іони натрію. Вся сполучна тканина складає близько 50 % маси тіла. З віком у сполучній тканині зменшується вміст води і глікозаміногліканів, а зростає вміст колагену; одночасно змінюються фізико-хімічні властивості волокон. Колаген – складний білок, глікопротеїн, в якому до частини залишків оксилізину поліпептидного ланцюга 0-глікозидним зв'язком приєднуються вуглеводи – моносахарид галактоза або дисахарид галактозилглюкоза. У колагенових фібрилах утворюються поперечні ковалентні зшиви. Надзвичайно високий вміст у колагені гліцину – амінокислоти, в якій відсутня R-група, й імінокислот (проліну та оксипроліну), які утворюють вигини в поліпептидних ланцюгах, що зумовлює унікальну структуру молекули колагену – триланцюгову спіраль. Кожний ланцюг містить приблизно 1000 амінокислотних залишків, з яких 33 % становить гліцин, близько 21 % – пролін і оксипролін, 11 % – аланін і тільки приблизно 35 % – усі інші амінокислоти.

50.Характеристика протеогліканів та глікозаміногліканів сполучної тканини. Колагенози та мукополісахаридози: Протеоглікани-гібридні молекули, у складі яких білки ковалентно зв’язані з полісахаридами глікозаміногліканами.У складі протеогліканів на частку білків припадає 5-10% маси молекули і на частку вуглеводної частини 90-95%.Молекула протеоглікану складається з центрального серцевинного поліпептидного ланцюга- кору,з поків приєднані молекули глікозамінгліканів.Протеоглікани сполучені з гіалуроновою кислотою уторюють желеподібний матрикс – «основу речовини»сполучної тканини,яка протиліє дифузії чужорідних молекул та мікроорганізмів усередину тканин.Глікозаміноглікани – гетерополісахариди побудовані з дисахарид них залишків які поторюються.До глікозамінгліканів належать численні тваринні біополімери,що складають міжклітинний матрикс сполучної тканини,який заповнює простір між окремими кітинами.До глікозаміногліканів відносять:гіалуронова к-та, хондроїтинсульфат, дерматансульфати, кератансульфати,гепарансульфати,які входять до складу шкіри,сухожиль,хрящів,суглобів.Усі глікозамінглікани виконують свої біохімічні та фізіологічні функції будучи зязаними з білками. Колагенози (колагенові хвороби) - умовно виділяється група захворювань, що характеризується системним захворюванням сполучної тканини, в тому числі волокон, що містять колаген: системний червоний вовчак, склеродермія, артрит, вузликовий поліартрит і ревматоїдний. Мукополісахаридози або скорочено МПС, або MPS (від (мукополісахариди +-ōsis)) - група метаболічних захворювань сполучної тканини, пов'язаних з порушенням обміну кислих глікозаміногліканів (GAG, мукополісахаридів), викликаних недостатністю лізосомних ферментів обміну глікозаміногліканів. Захворювання пов'язані з спадковими аномаліями обміну, проявляються у вигляді «хвороби накопичення» і призводять до різних дефектів кісткової, хрящової, сполучної тканин.

51.Хімічний склад головного мозку, особливості амінокислотного складу:Загальний хімічний склад головного мозку позначається наявністю білків (близько 8% загальної маси тканини,виділяють такі білки головного мозку:нейроальбуміни,нейроглобуліни і нейросклеропротеїни),значною кількістю ліпідів (10-12%містить полярні ліпіди: фосфогліцериди,сфінголіпіди,гліколіпіди і також холестерин.Переважання в складі різних відділів головного мозку полярних ліпідів пояснюється значною кількістю мембранних структур,що виконують спеціальні функції,пов’язані з генералізацією нейронного потенціалу,проведення нервового імпульсу та його передачею – тобто плазматичних мембран тіл нейронів і аксонів,спеціалізованих мембран нервових закінчень і синаптичних везикул.),вуглеводів (1%),інших низькомолекулярних біомолекул,неорганічних солей і води(77-78%).Особливістю складу головного мозку є наявність високої концентрації вільних амінокислот,переважну більшість яких складають дикарбонові амінокислоти та їх похідні: аспартат, глутамат, глютамін,4-амінобутират, N-ацетиласпартат.

52.Нейромедіатори, їх хімічна будова, біологічна роль. Нейромедіатори – біомолекули,які забезпечують передавання імпульсів у нервовій системі з одного нейрона на інший, а також з нейрона на ефекторний орган.За хімічною природою нейромедіатори поділяють на такі сполуки:ацетилхолін,біогенні аміни(катехоламіни-норадреналін, дофамін, серотонін), амінокислоти та їх похідні(гама-аміномасляна к-та-ГАМК, гліцин, глутамат, аспартат), пептиди-нейропептиди(ендорфіни,енкефаліни,сполука Р). Нейромедіатори є, як і гормони, первинними мессенджерами, але їх вивільнення і механізм дії в хімічних синапсах сильно відрізняється від гормонів. Везикули пресинаптичної мембрани, що містять нейромедіатор, вивільняють його в синаптичну щілину. Вивільнений нейромедіатор потім дифундує через щілину і зв'язується з рецепторами на постсинаптичній мембрані. Дифузія є повільним процесом, але перетин короткої дистанції, яка розділяє пре-і постсинаптичні мембрани (0,1 мкм або менше), відбувається досить швидко і дозволяє здійснювати швидку передачу сигналу між нейронами або між нейроном і м'язом.

Нестача будь-якого з нейромедіаторів може викликати різноманітні порушення, наприклад, різні види депресії. Також вважається, що формування залежності від наркотиків і тютюну пов'язано з тим, що при вживанні цих речовин задіюються механізми виробництва нейромедіатору серотоніну, а також інших нейромедіаторів, що блокують (витісняють) аналогічні природні механізми.

53.Психотропні засоби – фармакологічні препарати,що застосовуються при порушеннях психічної діяльності людини.Принципова можливість застосування як лікарських засобів ФАС, які вплив.на синаптичну передачу в ЦНС, зумовлена тією обставиною,що певні психічні зах-ня значною мірою детерміновані порушеннями у функціонуванні окремих медіаторно-рецепторних систем головного мозку людини.Аналіз загальних молекулярно-клітинних механізмів впливу на організм ФАС,зокрема лік.засобів, дозволяє виділити такі ланкисиниптичної передачі в головному мозку, на які діють регулюючим і коригуючим чином психотропні препарати різної спрямованості:1.ферментативний синтез та розщеплення нейромедіатора2.депонув.нейромед.у везикулах пресинапт.закінчень3.вивільнення нейромед.в синапт.щілину4.взаємодія нейромед.із постсинаптичними іоннотропними та метаботропними рецепторами та включеннями відповідної послідовності біохімічних та біофіз.р-цій у мембрані, цитоплазмі й органелах чутливого нейрону5.взаємод.нейромед.із структурами пресинапт.мембр.,що відповідають за його зворотній захват та ферментативну деградацію.

найбільш поширенними є такі групи психотропних препаратів: нейролептики,антидепресанти,анксіолітики.

54. Перетравлення поживних речовин (білків, жирів, вуглеводів) – це процес гідролізу відповідних сполук у складі продуктів харчування, що відбув. в травному каналі і призводить до утв. простих біомолекул, які за рах. дії спеціальних механізмів мембранного транспорту всмоктуються у кров. Початкові процеси тра-ня відбув. в ротовій порожнині за участю слини.ферменти слини:мальтоза та альфа-амілаза,під дією цих ферментів можливе розщепл.крохмалю та високомолек. декстринів і мальтози до глюкози.осноні процеси травлення відбув. в шлунку – розщеплення білків до пептидних молекул та в різних відділах тонкого кишечника – розщеплення пептидів, вуглеводів, жирів.Шлунок виробляє власні протеолітичні ферменти(пепсиноген, ренін),кишечник синтезує деякі пептидази, дисахаридази,фосфоліпази та ін.. Трав-ня в киш.неможливе без участі гідролітичних ферментів, які надходять сюди з підшл. залози – протеаз (трипсину,хімотрипсину),карбоксипептидази,амілаз,ліпаз.У процесі трав-ня жирів бер.участь біохімічні компоненти жовчі, що синтез. в гепатоцитах печінки.

55.Мікроелементи в харчуванні людини. Біологічні функції окремих мікроелементів; прояви мікроелементної недостатності. Марганець(2-10мг) бере участь у білковому і фосфорном обміні, в статевый функції й у функції опорно-рухового апарату, бере участь у окисно-відновних процесах, за його участі відбуваються багато ферментативние процесів, і навіть процеси синтезу вітамінів групи У і гормонів. Дефіцит марганцю б'є по роботі центральної нервової системи та стабілізації мембран нервових клітин, розвиток скелета, на кровотворення і реакції імунітету. Мідь(2-10 мг) впливає на зростання та розвиток живого організму, бере участь у діяльності ферментів і вітамінів. Головною біологічної функцією є роль у кровотворенні. Дефіцит міді викликає порушення освіти гемоглобіну, розвивається анемія, порушується психічне розвиток. Цинк (5-20мг) бере участь у діяльності більш 20 ферментів, є структурним компонентом гормону підшлункової залози, впливає на розвиток, зростання, статевий розвиток хлопчиків, центральну нервову систему. Недостатність цинку веде до інфантильності в хлопчаків і до захворювань центральної нервової системи. Хрому(125мг) в вуглеводневому і жировому обміні. Виявилося, що нормальний вуглеводний обмін неможливий без органічного хрому, що міститься в натуральних вуглеводневих продуктах.Хром регулює цукор у крові та жировий обмін, знижує рівень холестерину у крові, захищає судини серця від склеротизування, перешкоджає розвитку серцево-судинних захворювань. Недостатність хрому в організмі може призвести до ожиріння, затримки рідини в тканинах та підвищення артеріального тиску. Йод (50-200мкг) бере участь в утворенні гормону щитовидної залози - тироксину. При недостатньому вступі йоду розвивається захворювання щитовидної залози (зоб ендемічний).

56.Первинні вроджені (спадкові) ензимопатії, зумовлені генетичним дефектом синтезу одного з ферментів (частіше дисахаридаз або дипептидаз); виникають на фоні морфологічно незміненої слизової оболонки середнього відділу тонкої кишки й характеризуються стійкою моносубстратною непереносимістю лактози, сахарози, ізомальтози, глютену.Первинні набуті ензимопатії, що супроводжують перебіг гострих кишкових інфекцій, алергічного ураження кишечнику і виникають на фоні морфологічно зміненої слизової оболонки тонкої кишки. Наприклад, Галактоземія – вторинний спадковий гепатогенний синдром мальабсорбції.Це спадкова ензимопатія обумовлена порушенням метаболізму галактози у зв’язку з дефіцитом ферменту галактозо-1-фосфатуридилтранферази (Г-1-ФУТ).Порушення синтезу галактозо-1-фосфатуридилтранферази (Г-1-ФУТ) приводить до накопичення в організмі (в крові і тканинах) галактози і галактозо-1-фосфату, які є дуже токсичними. В першу чергу страждають нервова система, печінка, зір.

57. розрізняють три типи порушення екзокринної функції підшлункової залози: гіпер-, гіпосекреторний та обтураційний. Гіперсекреторний тип виявляється підвищеним продукуванням панкреатичних ферментів за нормального об’єму секрету та вмісту гідрокарбонатів. Гіпосекреторний тип супроводжується зниженням концентрації та дебіту ферментів за нормального об’єму секрету та вмісту гідрокарбонатів.Обтураційний тип характеризується значним зниженням об’єму панкреатичного соку, дебіту гідрокарбонатів і ферментів за їх достатньої концентрації і активності. Існує тяжке (іноді лет. наслідок) зах-ня – гострий панкреатит. причини: травми черевної порожнини, камені в жовчному міхурі, зловживання алкоголем, інфекції. Хронічний панкреатит може бути наслідком затяжного гострого, безсистемного нерегулярного харчування, часте вживання жирної та гострої їжі.

Порушення гідролізу та всмоктування харчових ліпідів у кишечнику супроводжується розвитком стеатореї – наявності збільшеної кількості жирів у фекальних масах. три типи: *панкреатична стеаторея-дефіцит панкреатичної ліпази,що спричинений зах-ми підшл. залози; *гепатогенна стеаторея-дефіцит жовчі в кишечнику, пов'язаний з зах-ми печінки або жовчовив.шляхів; *ентерогенна стеаторея-пригнічення пігментних систем лі полізу та ре синтезу триацилгліцеролів у кишечнику при його зах-нях.

58.Біологічна роль макроелементів: натрію, калію кальцію магнію та фосфору: Натрій (4-6 гр) як макроелемент бере участь в обміні речовин нашого організму, він підтримує осмотичний тиск крові, обмін води, активує травні ферменти, регулює тонус м'язів і нервової системи. Найчастіше у нас відбувається передозування натрію, так як він міститься майже у всіх харчових продуктах, це призводить до затримки води в організмі, що формує набряки і підвищений артеріальний тиск. Калій(3-5 гр) бере участь в життєдіяльності та нормального функціонування кожної живої клітини . Без нього не можливий ні один нормальний обмін речовин, він грає роль в кислотно-основному стані організму, підтримує осмотичний стан крові. Передозування або недолік загрожують дуже сумними наслідками, це призводить до розвитку серцево-судинних і онкологічних захворювань. Калій потрібен для забезпечення проведення нервових імпульсів, скорочення м'язів, регуляції серцевого ритму і рівня цукру в крові. Недолік калію проявляється слабкістю і швидкою стомлюваністю. Кальцій(1 гр) як макроелемент грає роль в регулюванні секреції деяких гормонів, білків і ферментів. Він володіє антиоксидантною і протівоалеллегіческім властивістю, бере участь в процесах виведення з організму солей важких металів, при дефіциті кальцію можуть виникати гіпертонічні кризи, підвищуватися рівень шкідливого «холестерину», посилюватися токсикоз вагітних. Достатнє вживання в їжу кальцію зменшує ризик розвитку раку кишечника і поліпозу кишечника. Магній(400млг) найважливіший макроелемент для нормальної роботи серця, в організмі він знаходиться в кістках. Його недолік у дітей першого року життя призводить до розвитку рахіту, стійкого до лікування вітаміном D. Достатнє надходження фосфору в організм нормалізує обмін речовин серцево-судинної системи. Відпадає необхідність в прийомі сечогінних і препаратів, що знижують артеріальний тиск. Магній з успіхом використовується в комплексному лікуванні артеріосклерозу, остеопорозу, онкологічних захворювань. Фосфор(1,2 гр) є біологічним супутником кальцію, разом з киснем і вуглецем бере участь у жировому обміні речовин. В організмі він міститься в кістках і в крові. Як макроелемент він входить до складу клітинних мембран, грає роль каркаса. Фосфор бере участь в процесах поділу і росту клітин, збереження генетичної інформації. Входячи до складу всіх рідин організму, він забезпечує кислотно-лужну рівновагу. Рівень фосфору в крові та його співвідношення з кальцієм основний показник багатьох захворювань і патологічних станів: рахіт, спазмофілія, лейкоз.

59. До водорозчинних вітамінів належать вітаміни С, В1, В2, В6, В9, В12, В15, Р, РР, холін, вітамін Н. Авітаміно́зи— захворювання людей і тварин, що розвиваються внаслідок тривалого недостатнього забезпечення одним (моноавітамінози) або кількома (поліавітамінози) вітамінами.

Гіпоавітаміноз В₁ у тяжкій формі найчастіше зустрічається у теплих країнах. Прояви авітамінозу можливі при захворюваннях тонкої кишки з порушенням всмоктування, хронічномуалкоголізмі. Хвороба характеризується ознаками неврастенії зі слабкістю, втомлюваністю, порушенням пам'яті та сну, болем у ділянці серця. Типове ураження периферійної нервової системи — поліневрит і до розвитку паралічей, дистрофія міокарда із серцевою недостатністю. При гіпоавітамінозі В 2 відмічаються ангулярний стоматит, дистрофічні зміни шкіри з ураженням носогубних складок, носа, вуха, мошонки. Ці ділянки шкіри виглядають почервонілими, лущаться, шкіра має сальний вигляд. Недостатність вітаміну РР (нікотинова кислота та нікотинамід - вітамін В₃) — пелагра. Пелагра розвивається при недостатньому білковому харчуванні або при частих проносах, цирозі печінки, хронічному алкоголізмі. Характерна тріада ознак: дерматит, діарея, деменція.

60.Молоко́ — секрет молочних залоз, що виробляється під час лактації у ссавців жіночої статі та призначений для грудного годування дітей. Молоко єемульсією крапель жиру у воді. Молоко матері особливо важливе для підтримки імунної системи впродовж перших днів, також воно забезпечує дитинча поживними речовинами.

До складу молока входять понад сто компонентів, основні з яких: вода, білки (казеїн, сироваточні білки), лактоза, мінеральні речовини (в тому числі і мікроелементи), гормони, вітаміни,ферменти, антитіла (IgA). Деякі компоненти (казеїн, лактоза) не зустрічаються в інших продуктах харчування.У свіжому молоці рН = 6,68, тобто молоко має слабо-кисле середовище.Окислювально-відновлювальний потенціал — це здатність складових речовин молока приєднувати або втрачати електрони. Молоко містить хімічні сполуки, що здатні легко окислюватися і відновлюватися: вітамін C, вітамін Е, вітамін В, амінокислоту цистеїн, кисень, ферменти. Окислювально-відновний потенціал молока позначається Е і дорівнює 0,25÷0,35 В

66. Антиоксида́нти (антиокислювачі) — природні або штучно синтезовані речовини, що сповільнюють чи припиняють окислення (переважно у відношенні до органічних сполук).

Відомо, що антиоксидантними властивостями володіє ціла низка компо-нентів харчового раціону людини, а саме: вітаміни, вітаміноподібні речовини та мінерали.До вітамінів-антиоксидантів належать, як жиророзчин-ні, так і водорозчинні, вітаміни: ретинол (вітамін А), α-токоферол (вітамін Е), L-аскор-бінова кислота (вітамін С), рутин (вітамін Р), біотин (вітамін Н), піридоксин (вітамін В6), ціанокобаламін (вітамін В12).

наприклад, антиоксидантні властивості вітаміну Е знаходять своє застосування у пацієнтів з інсулінпотребним тип цукрового діабету. В даний час намітилася тенденція до призначення вітаміну Е дітям, що страждають на цукровий діабет I типу для попередження розвитку мікросососудістих ускладнень Вітамін Е захищає бета-клітини підшлункової залози від впливу токсичних агентів і ксенобіотиків