Акобальтоз
Болеют жвачные, реже свиньи, лошади. Характеризуется расстройством пищеварения, прогрессирующей анемией, кахексией.
Этиопатогенез.
Развивается болезнь при недостатке кобальта в растительных кормах. Недостаточное содержание кобальта в кормах обусловливает снижение синтеза витамина В-12 в преджелудках, желудочно-кишечном тракте. Недостаток витамина В-12 вызывает нарушение синтеза гемоглобина, эритробластического кроветворения и развитие анемии. Следствием ее является развитие атрофических, дистрофических изменений в паренхиматозных и эндокринных органах.
Патологоанатомические изменения.
Патологические изменения определяются как истощение (кахексия) общая атрофия, анемия и катаральный гастроэнтерит. Общая атрофия и истощение характеризуется уменьшением жира в жировой клетчатке (подкожный жир, межмышечной соединительной ткани) до полного его исчезновения. Подкожный жир и жир межмышечной соединительно ткани вначале влажный из-за пропитывания его серозной жидкостью, а затем становится студневидным. При микроскопическом исследовании устанавливают серозную атрофию жира. Кожа сухая и менее эластичная. Сердце – также наблюдается серозная атрофия эпикардиального жира и бурая атрофия миокарда. Полости сердца расширены, стенки его утончены (экцентрическая атрофия). Миокард окрашен в бурый цвет, бледный. При гистологическом исследовании отмечают атрофию мышечных клеток и отложение пигмента липофусцина. В паренхиматозных органах – печень, почки – белковая дистрофия. Они увеличены в объеме, дрябловатые, поверхность разреза тусклая, рисунок стерт. Цвет их сероватый, бледный. При гистологическом исследовании отмечают признаки мутного набухания и зернистую дистрофию цитоплазмы клеток паренхимы этих органов. В скелетной мускулатуре находят изменения, характерные для атрофии. Мышцы бледные, вялые, уменьшены в объеме. При гистологическом исследовании устанавливают атрофию мышечной ткани, зернистую дистрофию. Выражена общая анемия органов и тканей, слизистых оболочек.
Значение.
Акобальтоз сопровождается ослаблением роста и развития животных, нарушением общего обмена, функции желудочно-кишечного тракта (лизуха, поносы), снижением резистетности. Прогрессирующая кахексия, анемия, дистрофия и анемия миокарда может привести к гибели животного.
Беломышечная болезнь
Болеют молодые и новорожденные животные, птицы. Характеризуется дистрофическими изменениями скелетных мышц и миокарда, печени, нарушением обмена веществ. У взрослых животных нарушается воспроизводительная функция, анемия, истощение.
Рис. 124. Белые очаги под эндокардом и в миокарде ягненка.
Этиопатогенез.
Взгляды на причины разные. Одни авторы считают это заболевание проявлением Е-авитаминоза (Кулик, П.И. Кокуричев). На значение витамина Е ссылаются многие зарубежные авторы. Но в этиологии заболевания имеют значение и другие факторы. Заболевание наблюдается там, где растительность и корма бедные по селену, меди, марганцу, кобальту, фосфор. Следовательно в этиологии болезни имеет значение не только витамин Е, но и недостаток в кормах макро- микроэлементов, особенно селена.
Патогенез связан с нарушением окислительно-восстановительных процессов на последних стадиях окисления. Недостаток витамина Е приводит к распаду липопротеиновых комплексов, развиваются дистрофические изменения тканей, нарушается обмен железа, гемоглобина и миоглобина, образуются нерастворимые соединения (гиалин, липопигменты). В результате в органах развивается углеводная, белково-жировая дистрофия, восковидный некроз мышечной ткани, гиалиновая дистрофия – гиалиноз сосудов и интерстициальной соединительной ткани: атрофия мышц, анемия.
Патологоанатомические изменения.
Основные изменения развиваются в сердечной и поперечно-полосатой мышечной ткани, в печени.
Мышцы – поражаются обычно симметрично. Изменение мышц носит диффузный или очаговый характер. По цвету они белые, имеют вид куриного или рыбьего мяса. По консистенции дряблые, на разрезе тусклые, суховатые. Морфологические изменения в скелетных мышцах характерны для серозно-паренхиматозного миозита с явлениями некробиоза, некроза, миосклероза.
Рис. 125. Белые участки (ценкеровский некроз) в скелетной мышце теленка.
При гистологическом исследовании устанавливают углеводную и зернистую дистрофию, инфильтрацию мышечных волокон белковым выпотом, их набухание, утолщение, фрагментацию (развитие восковидного некроза) гиалиноз межмышечной соединительной ткани. Дистрофические изменения способствуют развитию атрофии мышечных волокон. В очагах некроза развиваются пролиферация с образованием грануляционной ткани.
Сердце – очаговый или диффузный кардиосклероз. Полости сердца расширены, стенки их истончены. Миокард имеет вид вареного мяса по консистенции дряблый, через эпи- и эндокард видны беловатые полосы и пятна. На эпи- и эндокарде – точечные, пятнистые кровоизлияния. При гистологическом исследовании отмечают изменения аналогичные изменениям в скелетных мышцах. В участках дистрофическо-некротических изменений находят развитие пролиферации клеток с образованием молодой соединительной ткани. Следствием этого является развитие очагового или диффузного склероза.
Рис. 126. Белые пятна под эпикардом ягненка.
В легких – острая застойная гиперемия с отеком. Легкие увеличены в объеме, красноватые с синюшным (цианотичным) оттенком. С поверхности разреза стекает кровянисто-пенистая жидкость. При опускании кусочка легкого в воду – тяжело плавает. При гистологическом исследовании устанавливают переполнение кровью венозных сосудов и капилляров, скопление транссудата в альвеолах.
В паренхиматозных органах (печень, почки, поджелудочная железа) развивается углеводная, белково-жировая дистрофия и некрозы, застойная гиперемия.
Значение.
Сердечная недостаточность заканчивается параличем сердца или отеком легких. Возможны осложнения диспепсией, бронхопневмонией.