Критерии определения глубины и недоокисления веществ в организме

1. Вакатный кислород - это количество свободного атомарного кислорода, который идет на доокисление недоокисленных продуктов в суточной порции мочи. В норме - от 6 до 7 гр.

2. Вакатный кислород – это количество свободного атомарного кислорода, который идет на доокисление недоокисленных продуктов в 2-х часовой порции мочи натощак (по Брину Б.М.). В норме - 0,48-1,14гр.

3. Коэффициент недоокисления Мюллера. Отношение вакатного кислорода к азоту мочи. В норме -1,17 - 1,7 гр.

4. Коэффициент дезоксидативной карбонурии - Отношение углерода мочи к азоту мочи. В норме- 0,6 -0,8 гр.

Классификация нарушений кос

В зависимости от направления (направленности) сдвига рН крови, выделяют: ацидоз и алкалоз.

Ацидоз - абсолютное или относительное ↑ в крови кислореагирующих веществ (катионов), прежде всего протонов → ↓рН.

Алкалоз - абсолютное или относительное ↑ в крови оснований (анионов) - ↑рН.

• Компенсированные отклонения - рН крови в границах нормы, напряженно работают буферные физико-химические и физиологические механизм → расход буферных составляющих, → поддержание соотношения кислых и основных продуктов в пределах нормы. рН крови в норме (7,35 -7,45).

• Субкомпенсированный сдвиг рН на 0,1 → тяжелая патология с расстройством дыхания и кровообращения.

• Декомпенсированный сдвиг рН на 0,2-0,3 → коматозное состояние (потеря сознания, нарушения гемодинамики и вентиляции легких).

• Выход рН за пределы 6,8 - 7,8 – гибель организма.

Классификация нарушений кос:

1. Ацидоз.

   1. Газовый или респираторный.

   2. Негазовый:

• метаболический;

• выделительный;

• экзогенный;

• комбинированный.

  3. Смешанный (газовый и негазовый).

     2. Алкалоз.

        1. Газовый или респираторный.

        2. Негазовый:

- выделительный;

- экзогенный.

2. Смешанные формы ацидозов и алкалозов:

   1. Газовый алкалоз + метаболический ацидоз (острая кровопотеря, высотная болезнь).

   2. Газовый алкалоз + почечный канальцевый ацидоз (сердечная недостаточность).

   3. Артериальный газовый алкалоз + венозный газовый ацидоз (гипероксия).

Газовый или респираторный ацидоз - избыток углекислоты при нарушении выведения легкими при недостаточности аппарата внешнего дыхания.

Основные причины: заболевания легких, угнетение дыхательного центра наркотиками, барбитуратами, вдыхание газовых смесей с высоким содержанием С0₂.

Проявления - гиперкапния, гипоксемия, гипоксия, ионный дисбаланс, гиперкалиемия. Соотношение H₂C0₃/NaHC0₃ > 1/19.

Компенсация: восстановление соотношения гидрокарбонатного буфера - гемоглобиновый и < белковый буфер и почки - усиление секреции Н"-ионов→  кислотности мочи и аммониогенеза.

Затянувшийся газовый ацидоз, выраженная гиперкапния, гипоксемия и гипоксия →вторичные повреждения:

• перегрузочная форма сердечной недостаточности;

•  ОЦК, внутричерепного давления, ваготония, бронхоспазм;

• осложнение газового ацидоза негазовым.

Негазовый или метаболический ацидоз - накоплениие в крови нелетучих кислот.

Причины: гипоксия, нарушения кровообращения, сахарный диабет, голодание, тяжелые поражения печени и почек, длительная интенсив­ная физическая нагрузка, ожоги, воспаление, травма, кровопотеря, гипопротеинемия.

Компенсация - включение срочных и долговременных механизмов.

Срочные механизмы:

1. связывание избытка кислот гидрокарбонатным буфером, белками, костной тканью,

2. ликвидации избытка угольной кислоты в организме через легочную гипервентиляцию.

Долговременные механизмы компенсации: почки, печень и желудок.

Почки

•  аммониогенеза, ацидогенез не активен (рС0₂ в крови ).

Печень:

• образования аммиака, глюконеогенез, детоксикация с последующим выведением их из организма.

Желудок

• секреции с  содержанием соляной кислоты.

Газовый или респираторный алкалоз -  напряжения С0₂ в крови - гипокапния.

Причина: гипервентиляция легких.

Последствия: ишемия мозга, гипотония, депонирование крови, недостаточность кровообращения, гипоксия.

Компенсаторные реакции -снижение концентрации гидрокарбонатов в крови и восстановление содержания угольной кислоты - белки, эритроциты и костная ткань.

Решающая роль в компенсации принадлежит почкам - ограничение ацидогенеза и реабсорбции гидрокарбонатов.

Ионное равновесие в плазме при потере анионов НСО_э восстанавливается за счет ионов Cl, поступающих из клеток и способствующих увеличению содержания хлоридов в плазме.

Вторичные повреждения

• Выделение с мочой большого количества натрия гидрокарбоната → обезвоживание организма.

•  в клетках ионизированного кальция вследствие ионообмена → тетания.

Негазовый (метаболический) алкалоз - увеличение рН и бикарбонатов.

Причины - избыточное поступление щелочей в организм; рвота; повышенная секреция или избыточное введение в организм минералокортикоидов, диуретиков; потеря калия.

Компенсация – восстанавление соотношения между компонентами гидрокарбонатного буфера за счет вентиляции, почек, белкового и фосфатного буфера.

Нарушения - выделение из организма большого количества натрия и уменьшение осмотического давления внеклеточной жидкости с потерей Н₂0.

Таблица