3. Заключение

Таким образом, иммунная система, существующая для защиты организма, иногда сама может быть причиной воз­никновения некоторых заболеваний

Напишите заключительную часть реферата. Подберите необходимые реферативные клише.

Задание 8. Сравните написанный вами реферат с контрольным. Обратите внимание на реферативные клише, средства связи между предложениями, трансформации при передаче основного содержания статьи-описания процесса.

Реферат

Алексеев В.Ф. Механизм работы иммунной системы // Здоровье. - 1997. — № 7.- с.3-5.

В статье рассматривается процесс работы иммунной системы.

Сначала автор описывает функции иммунной системы, свойства антигенов, место формирования иммунных клеток. Иммунная система представляет собой мощную систему, основной функцией которой является обнаружение и уничтожение антигенов. Антигены характеризуются наличием чужого белка, распознать который могут иммунные клетки, образующиеся в костном мозге. Из костного мозга они поступают в тимус, где «обучаются» распознавать и уничтожать антигены.

Далее рассматривается функционирование иммунной системы. Сначала антиген обнаруживают макрофаги. Они захватывают антиген, а информацию о его белках передают Т-киллерам и Т-хелперам. Затем Т-киллеры уничтожают антиген, повреждая его мембрану, а Т-хелперы передают информацию В-лимфоцитам. После этого В-лимфоциты превращаются в плазмоциты и клетки памяти. Плазмоциты вырабатывают иммуноглобулины, повреждающие тот антиген, против которого образовались. Клетки памяти сохраняются в организме на долгое время, поэтому при повторном попадании антигена они быстро включают синтез антител.

Автор отмечает, что при нарушениях иммунной системы собственные клетки организма воспринимаются как антигены. Вследствие этого развиваются различные заболевания.

В конце статьи автор делает вывод о том, что иммунная система, существующая для защиты организма, иногда сама может быть причиной возникновения некоторых заболеваний.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА

Задание. Напишите реферат.

Статья 1.

Каштанов A.A. Дифтерия: развитие заболевания // Новости медицины. –

2006.-№10.-С. 11-13.

Дифтерия: развитие заболевания

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, вызываемая токсикогенными коринебактериями. Дифтерия передается воздушно-капельным путем, характеризуется местным фиброзным воспалением слизистых оболочек рото- и носоглотки, явлениями общей интоксикации и поражением сердечно-сосудистой и выделительной систем. Источником заболевания является больной человек.

Эпидемическое благополучие, которое наблюдалось в 60-70-е годы, сменилось подъемом заболеваемости в 80-90-х годах, особенно среди взрослого населения. Серьезная эпидемиологическая ситуация осложняется отсутствием у нового поколения врачей опыта диагностики дифтерии.

Дифтерия развивается при попадании дифтерийных палочек на слизистые оболочки верхних дыхательных путей (носоглотка, гортань, трахея). Через 2-10 дней инкубационного периода штаммы возбудителя начинают продуцировать токсин, попадающий в кровоток. В основе биологического механизма его действия лежит способность подавлять внутриклеточный синтез белка, что рассматривается как основная причина гибели клетки и смерти организма. Наиболее чувствительны к дифтерийному токсину сердечно-сосудистая и нервная системы, надпочечники.

Различают 3 стадии дифтерийного крупа. Заболевание начинается остро. Клинические симптомы I стадии заболевания сходны с проявлениями ОРВИ: общее недомогание, насморк, боли в горле при глотании, боли при надавливании на область гортани, субфебрильная лихорадка (повышение температуры тела до 38-39°С); отмечают также лающий кашель, постепенно теряющий звучность. Миндалины отекают и увеличиваются. Отмечается отечность мягких тканей, язычка, чего нет при ангине. На миндалинах появляется тонкая серовато-бледная пленка, напоминающая густую паутину. Умеренно увеличиваются углочелюстные лимфатические узлы.

Для II стадии заболевания, которая обычно наступает на 2-ые-3-ьи сутки, гиперемия слизистых зева приобретает синюшный характер, налеты на миндалинах становятся фибринозными, плотными, имеют вид свернувшегося белка. Дыхание больного затруднено, становится шумным, во вдохе участвуют вспомогательные мышцы. Приступы затрудненного дыхания учащаются, особенно ночью.

В Ш стадии дыхание становится частым, поверхностным, появляются судороги, усиливается цианоз, развивается асфиксия. После удаления фибринозной пленки на поверхности тканей остаются кровоточащие эрозии. Иногда пленки пропитываются кровью, становятся массивными и имеют буро-черный цвет. Характерной особенностью развития заболевания на данной стадии являются осложнения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем. Развивается дифтерийный миокардит, характеризующийся глухостью сердечных тонов. Неврологические осложнения проявляются в таких признаках, как паралич мягкого нёба, нечёткость зрения, косоглазие. В более поздние сроки заболевания (на 4-6-й неделе) возможно развитие параличей мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы.

Дифтерия диагностируется на основании клинических данных и подтверждается выделением от больного дифтерийной палочки. Ранняя диагностика дифтерии, своевременная госпитализация и правильно подобранная терапия позволяют предупредить развитие тяжелых осложнений и улучшить прогноз заболевания.

Статья 2.

Петров И.С. Мутации // Древо познания. - 2001. — № 10. - С. 18.