Утверждаю

Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №2

Бычков В.И.

«_29_»_августа_2011_г.

Методические рекомендации преподавателю по теме практического занятия:

Профилактика воспалительных заболеваний женских половых органов (неспецифической и специфической этиологии).

Факультет: медико-профилактический

Курс 5

Автор (ы): Шамарин С.В.

Хатунцев А.В.

Тема: “Профилактика воспалительных заболеваний женских половых органов (неспецифической и специфической этиологии)”. (Гинекологическое отделение).

Цель занятия: Изучить основные формы воспалительных заболеваний половых органов специфической и неспецифической этиологии, классификацию возбудителей, входные ворота и пути распространения инфекции, методы диагностики, клинику и лечение данной патологии, основные профилактические мероприятия при выявлении ЗППП.

Мотивация темы занятия Студент должен знать современные особенности этиологических факторов воспалительных заболеваний, клинические проявления в зависимости от этиопатогенеза заболевания, современные методы диагностики и лечения, методы профилактики.

Студенты собирают анамнез, проводят об­щее и специальное обследование больных. Полученные данные обсуждаются, и при участии всей груп­пы ставится диагноз. Преподаватель обращает внимание при разборе больных и на возможную этиологию воспалительного процесса (септическая инфекция, гонорея, туберкулез), на пути распространения инфекции и методы дальнейшего обследования для ее выявления. Назначается лечение с учетом этиоло­гического фактора, стадии и анатомической локализации про­цесса, общего состояния и индивидуальной реактивности орга­низма и намечается план дальнейшего ведения больной.

Теория занятия.

Больные с воспалительными заболеваниями женских половых органов составляют основную группу среди гинекологических заболеваний, это - 70-75 % пациентов женской консультации и стационаров.

Воспаление - это взаимодействие вида возбудителя, стадии процесса и состояния макроорганизма. При этом имеет место 3 связанных явления: тканевая деструкция, 2) расстройство кровообращения (экссудация) и 3) пролиферация. По имеющимся данным в этиологии имеет значение микробный фактор, а именно: в 35-40 % - стафилококки, 20 % - кишечная палочка, в 14-15 % стрептококки, в 30% - гонококки и туберкулезная бацилла. В последние десятилетия в этиологии стала преобладать Гр (-) флора: хламидия, гарданеллы, микоплазма, ишерихии и вирусы. Признано, что в этиологии свежего воспаления (острого) имеет значение микробный фактор. Нерациональное применение антибиотиков способствовало возникновению полирезистентных форм микробов, L-форм, изменению реактивности организма, частому проявлению аллергических реакций, снижению иммунологической защиты, когда возбудителем ассоциации и приведенные проценты имеют относительное значение.

В патогенезе воспаления имеют значение катаболические процессы с образованием продуктов распада, аминокислот, полипептидов, накоплением недоокисленных продуктов, активных биологических веществ (гистамина, серотонина) при повреждении паренхимы субклеточных структур - эти факторы являются основной причиной болевого синдрома. С началом воспаления от гидролиза белков, жиров, углеводов усиливается кровообращение, затем нарушается микроциркуляция - повышается температура тела. За счет изменения коллоидно-осмотического давления, повышения сосудистой проницаемости идет экссудация - отечность. Таким образом, при остром процессе более выражен местный статус со всеми признаками воспаления.

При увеличении длительности воспаления происходит варикозное расширение вен, тромбирование, склерозирование сосудов с развитием гипертрофических очагов в органе; прогрессирующая гипоксия способствует прогрессированию дистрофических процессов в органе, с нарушением циклических процессов в нем (в трубе с сохраненной проходимостью не происходит оплодотворение), утрачивается чувствительность тканей к гормонам (не происходит циклических процессов в эндометрии). Такой патогенез характеризует хронические процессы воспаления с образованием рубцово-спаечных склеротических очагов. К 2-3 годам течения воспалительного процесса в патологический процесс вовлекаются другие органы и системы, когда боль может быть проявлением патологии диэнцефальных структур, нарушения функции ЦНС; нарушается функция сердечно-сосудистой, эндокринной системы и эти изменения становятся ведущими в клинике заболевания, когда могут проявиться инфекционно-токсические ганглионеврит в области малого таза, солнечного сплетения, других отделах вегетативной системы. Постепенно снижается функция гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, яичников. Через 2-3 года воспаления отмечено появление эмоционально-психических расстройств: плаксивость, депрессии, неустойчивость настроения.

При воспалительном процессе на измененные тканевые белки – аутоантигены образуются тканевые аутоантитела, возникает аутосенсибилизация; являющаяся причиной обострения при воздействии неспецифического фактора. Присоединяются обменные нарушения.

По клинике выделяют острое воспаление с давностью заболевания до 3-5 недель и хроническое - при большей длительности процесса.

Обострение заболевания может проявиться от неспецифического фактора (охлаждение, перенапряжение, другое инфекционное заболевание, повышенная чувствительность к гормонам, производственные факторы). Провоцирующими моментами для обострения могут быть: 1) роды, аборты, 2) менструальные дни, 3) влагалищные маточные манипуляции без должного соблюдения асептики, 4) гинекологический массаж, 5) гистерография, гистероскопия.