Государственное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Воронежская государственная медицинская академия имени Н.Н.Бурденко»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Кафедра акушерства и гинекологии №2

Утверждаю

Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №2

Бычков В.И.

«_29_»_августа_2011_г.

Методические рекомендации преподавателю по теме практического занятия:

Профилактика кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде. СанПиН родблока.

Факультет: медико-профилактический

Курс 4

Автор (ы): Шамарин С.В.

Хатунцев А.В.

ТЕМА: “Профилактика кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде”. (Родильное отделение, учебная комната)

Цель занятия: ознакомить студентов с этиологией, классификацией, клиническим течением основных заболеваний, сопровождающихся кровотечениями в родах. Обучить их диагностике, принципам лечения и профилактике.

Мотивация темы занятия: акушерские кровотечения занимают одно из первых мест в структуре причин акушерской смертности. Знание этой неотложной патологии обязательно для молодого специалиста.

Теория занятия.

В нашей практике кровопотеря оценивается визуально при самостоятельных родах с использованием лотка, а при кесаревом сечении – по салфеткам (около 50мл), шарикам приблизительно. На самом деле истинная кровопотеря больше визуальной, имеются кровоизлияния в полости и ткани, а при кесаревом сечении не оценивается объём кровь из влагалища. По данным Серова В. Н. минимальная кровопотеря при нормальных родах составляет 100-350мл, при ушивании обширного разрыва влагалища – 300-500мл, а при кесаревом сечении – 600мл. Учитывая факт индивидуальной переносимости кровопотери для оценки объёма кровопотери необходим комплекс клинико-лабораторных данных:

1. данные анамнеза, окраска кожных покровов, АД, пульс, ЦВД (при тяжёлом состоянии), шоковый индекс;

2. общий анализ крови, водно-электролитный, белковый, кислотно-основной, газовый состав крови;

3. изменение центральной гемодинамики по данным интегральной реографии;

4. минутный диурез, состав и плотность мочи.

Причины кровотечений

В третьем периоде родов. Связаны с нарушением отделения и выделения последа (плотное прикрепление, истинное приращение (только при частичном истинном приращении или частичном плотном прикреплении возможно кровотечение), ущемление последа в области внутреннего зева (спазм зева), остатки плацентарной ткани в матки).

Кровотечение может быть очень обильным.

Неотложная помощь при кровотечении в последовом периоде заключается в немедленной операции ручного отделения плаценты и выделения последа на фоне внутривенного наркоза и обязательного введения утеротоников, с обязательной оценкой общего состояния роженицы и величины кровопотери с обязательным ее возмещением. Приступать к этой операции необходимо при кровопотере в объеме 250 мл и продолжающемся кровотечении, никогда нельзя ждать объема кровопотери в патологическом количестве (более 400 мл). каждое ручное вхождение в полость матки равняется само по себе потере ОЦК в 1 л.

В раннем послеродовом периоде.

Группа риска:

• Женщины с отягощенном акушерско-гинекологическим анамнезом

• Беременность, осложненная гестозом

• Роды крупным плодом

• Многоводие

• Многоплодие

Гипотонические кровотечения.

Кровотечение сразу, обильное. За несколько минут можно потерять 1 л крови.

После проведения мероприятий по повышению сократительной способности матки: матка сокращается, кровотечение прекращается через несколько минут - небольшая порция крови - матка сокращается и т.д. и так постепенно, небольшими порциями увеличивается кровопотеря и возникает геморрагический шок. При этом варианте снижается бдительность персонала и именно они приводят чаще к летальному исходу так как нет своевременного возмещения кровопотери.

Основная операция которая проводится при кровотечении в раннем послеродовом периоде называется РУЧНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПОЛОСТИ МАТКИ.

Атонические кровотечения.

Акушеры выделяют еще атонические кровотечения (кровотечение при полном отсутствии сократительной способности - матка Кувелера). Они отличаются от гипотонических кровотечений, тем что матка находится совершенно в отсутствующем тонусе, и не реагирует на введение утеротоников.

Основные принципы лечения акушерских кровотечений. Лечение акушерских кровотечений должно быть ранним, комплексным и ведётся в трёх основных направлениях:

1. Остановка кровотечения (консервативные и оперативные методы).

2. Нормализация гемодинамики.

3. Коррекция нарушений гемостаза.

Наиболее частая ошибка в остановке кровотечения – это запаздывание с операцией (худшие условия для её выполнения).

Важен правильный выбор объёма операции. Ампутация матки показана лишь в случае кровотечения, когда основную роль играет гипотонический компонент. В остальных случаях (особенно при имеющейся коагулопатии, гестозе, заболевании крови и т. д.) необходима экстирпация матки.

Нормализация гемодинамики начинается с инфузионно-трансфузионной терапии, которая проводится в соответствии со следующими правилами:

1. лечение необходимо начинать с введения растворов с высокой молекулярной массой (оксиэтилированного крахмала, альбумина, полиглюкина и др.);

2. категорический отказ от введения гепарина,

3. обязательное использование ингибиторов протеаз (гордокс, контрикал) в дозе не менее 10мг/кг в час;

4. раннее и быстрое введение свежезамороженной донорской плазмы, содержащей большинство компонентов ферментных систем. При использовании больших доз плазмы (более 1,5-2л) показан реополиглюкин, как дезагрегант. Основная цель введения плазмы состоит в восстановлении гемостатического потенциала крови;

5. стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемопоэза: дицинон – 4мл (0,5гр активного вещества), этамзилат;

6. восполнение глобулярного объёма путём переливания эритромассы (не более 3-х суток хранения) осуществляется только при гемоглобине ниже 80г/л, гематокрите менее 28%; эритроцитах – 2,5-3,0 млн/мл,

7. в связи с развитием гипогликемии, при массивной кровопотери, целесообразно введение концентрированных растворов углеводов (10%-20%);

8. инфузионно-трансфузионную терапию рекомендуется проводить на фоне глюкокортикоидной терапии: преднизолон не менее 10мг/кг/час или гидрокортизона не менее 100 мг/кг в сутки.

ДВС - диссеминированное свертывание крови - это необычный синдром, промежуточное состояние, определяющее картину многих заболеваний. Впервые описан в 1010 в энциклопедии Древнего Востока. Экспериментально воспроизведен в 1834г.

Клинически выделяют 3 стадии ДВС:

I стадия- гиперкоагуляции, когда исподволь (хронически) или внезапно (остро) происходит внутрисосудистое свертывание крови. За счет склеивания (агрегации) клеток крови, активации плазменных факторов, включения ферментных систем (калликреин-кинниновой системы, комплиментарной) - образуются рыхлые сгустки. Такой процесс в слабой степени характерен для всякой беременности, эта стадия гиперкоагуляции рассматривается как реакция защиты.

Патологическая форма гиперкоагуляции, называемая теперь как тромбофилическое состояние, т.е. готовность в ДВС, "запускает" его по внешнему пути в следующих случаях:

1. При преждевременной отслойке плаценты, когда нарушается сосудистая стенка, выделяется много тробопластинов, запускающих свертывание через - протромбин-тромбин-фибриноген-фибрин.

2. Такой же механизм при мертвом плоде, эндометритах.

3. Околоплодные воды (ОВ) - перевозчики тромбоплатинов и при эмболии ОВ вначале развивается гиперкоагуляция.

4. Поздние токсикозы характеризуются состоянием хронического ДВС: внутрисосудистые тромбики нарушают маточно-плацентарный кровоток, способствуют преждевременной отслойке плаценты, могут вызвать острую форму ДВС-преэклампсию, эклампсию. Имеющаяся при п.т. гепатопатия с нарушением синтеза белка, ферментных систем способствует патологии гоместаза.

5. При предлежании плаценты, на фоне типичной для конца беременности гипекоагуляции, ДВС провоцируется другими факторам:

а) при кровомазании от отслойки плаценты в сосуды матери поступает много тромбопластинов;

б) сосудистый спазм в ответ на кровопотери ускоряет тромбообразование;

в) всегда нарушается сосудистая стенка. В норме она продуцирует простоциклин, который противостоит агрегации клеток крови, действует антиспазматически. Здесь теряется защитное свойство сосудистой стенки, тромбируются мелкие сосуды.

6. Такой же механизм с развитием белых тромбов у всех женщин с оперированным сердцем.

В результате склеивания клеток крови и плазменных факторов фибриноген оседает в микротромбах, образуются ПДФ - продукты деградации фибриногена (фибриноген Б), нарушается микроциркуляция. Далее свертывающий потенциал истощается, накапливаются угнетающиее свертывание крови. Вначале активируется фибринолитическая система, что ведет к нарушению свертывания крови, выделяются продукты, способствующие атонии матки, которая не поддается медикаментозному лечению. Затем истощается и противосвертывающая система, в частности, антитромбин-Ш - аналог гепарина – развивается П фаза - коагулопатия потребления - гипоагуляция. Образовавшиеся тромбы вначале легко растворимы, а затем превращаются в нерастворимые.

Ш стадия - или разрешения, или развития последствий ДВС.

Симптомы, обусловленные ДВС:

1.Острые - преэклампсия, эклампсия, тромбоэмболия легочной артерии, эмболия околоплодными водами, мертвый плод.

2. Нарушение функции ЦНС: эйфория, кома, помраченное состояние.

3. Нарушение функции внешнего дыхания и тканевого обмена.

4.Нарушение функции почек.

5.Геморрагии и тромботические проявления.

6.Внутрисосудистый гемолиз.

Диагностика ДВС.

1.Определение коагулограммы (см. ниже).

2.Определение общего времени свертывания крови.

3. Определение протромбинового и тромбинового времени (в тяжелых слyчаях тромбин не свертывает кровь).

4. Определение содержания фибриногена: по характеру и качеству сгустка возможно (пробирочный метод). В норме он плотный, не растворяется.

5. Определение кол-ва тромбоцитов в динамике. Показателем П стадии и тяжести ДВС является резкое снижение их за счет снижение антигепаринового фактора 1У, это проявление внутрисосудистой агрегации клеток крови.

6.Подсчет количества и оценка качества эритроцитов. Плохой признак - появление шлемоподобных форм (шистоцитоз), наличие фрагментов эритроцитов в мазках. При разрушении эритроцитов возрастает кол-во ретикулоцитов. Анизо- и пойкилоцитоз - классическое проявление ДВС. Повреждение эритроцитов сопровождается появлением в плазме свободного гемоглобина - микрогемолизом.

Терапия острого и подострого ДВС-синдрома включает в себя следующие основные воздействия.

• Этиотропные, направленные на быстрое и возможно более раннее устранение причины ДВС-синдрома, том числе методами хирургической коррекции, антибактериальную терапию, устранение эндотоксемии и, при необходимости, этапным плазмаферезом. Эффективное и раннее лечение основного (фонового) патологического процесса.

• Ранние и повторные трансфузии больших количеств (не менее 800-1000 мл/сутки), свежезамороженной плазмы (СЗП) для замещения убыли физиологических антикоагулянтов, плазминогена и факторов свертывания. Терапия СЗП в настоящее время является общепринятым базисным методом патогенетической терапии острого и подострого ДВС-синдрома.

Методика трансфузиий СЗП

Быстро внутривенно методом «быстрой капли» вводят в 1-3 приема до 1-2 л СЗП под контролем центрального венозного давления. Общая суточная доза варьирует в зависимости от клинической ситуации в пределах 800-4000 мл, но не менее чем 15-20 мл/кг массы тела.

Эффективность терапии СЗП зависит от времени начала ее введения – чем раньше оно начато, тем эффект лечения выше. Это требует правильной организации обеспечения реанимационных отделений запасами СЗП. Перед введением СЗП должна быть разморожена и подогрета до +38…+40ºС. Введение холодной СЗП сугубо противопоказано, поскольку последнее усиливает явления шока, системных нарушений кровотока и гемостаза. На согревание плазмы должно быть затрачено возможно меньше времени, для чего используется либо разминание мешков с плазмой руками в проточной горячей воде, либо специальные размораживатели, доводящие за 10-20 мин температуру плазмы до необходимой.

Поскольку СЗП является объемным кровезаменителем ее количество должно быть учтено при расчете общего количества вводимых жидкостей (полиглюкина, крахмала и др.).

Переливания СЗП должны всегда предшествовать трансфузиям эритроцитной массы (если для последних имеются показания), в этом случае соотношение объемов этих сред должно быть не менее 3:1. Это связано с тем, что компоненты красной крови, не разбавленные плазмой и плазмозамещающими растворами, увеличивают блокаду микроциркуляции в органах-мишенях и способствуют углублению сладжа эритроцитов и синдрома полиорганной недостаточности.

Менее интенсивная терапия СЗП не дает достаточного терапевтического эффекта и не снижает в достаточной степени летальности больных.

Для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии при переливании СЗП показано введение 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция на каждые 400-500 мл плазмы.

При некоторых видах ДВС-синдрома целесообразно внутривенное введение концентратов антитромбина III и протеина С (цепротина).

Плазмаферез при ДВС-синдроме. Показаниями для проведения дискретного (этапного) плазмафереза являются тяжелая эндогенная интоксикация, острая почечная недостаточность, гепато-ренальный синдром. При сепсическом шоке плазмаферез способствует стабилизации гемодинамики и вместе с гемодиализом является средством профилактики и терапии острой почечной недостаточности. Он проводится ежедневно, с удалением за сеанс до 500 мл плазмы.

По показаниям, при наличии деструктивных изменений в органах и сепсисе, к базисной терапии добавляют введения антипротеаз по 100 тыс. ед. и более (контрикал) в сутки.

Купирование кровотечений

В терминальной фазе несвертываемости крови и массивных кровотечений в комплексную терапию включаются трансфузии концентрата тромбоцитов. При этом показано введение 4-6 доз концентрата тромбоцитов, в том числе полученных от нескольких доноров.

При неэффективности других средств лечения и продолжения угрожающего жизни кровотечения весьма перспективно применение рекомбинантного фактора VIIа (препарат «НовоСевен») в дозах от 60 до 90 мкг/кг. При необходимости такие введения повторяют с периодичностью в 3 часа до полной остановки кровотечения.

Оценка эффективности терапии ДВС-синдрома проводится по отслеживанию динамики состояния больного и коррекции нарушений по ряду лабораторных тестов.

В числе клинических критериев основные: купирование геморрагического синдрома, обратное развитие органных нарушений,

Лабораторные критерии: динамика активности АТ III, тромбинемии (по уровню РФМК и D-димера), количество тромбоцитов в крови и фибриногена.

В I фаза применяют гепарин в/в не более 10000 ед. одновременно, но лучше в виде повторных введений по 2500-8000 ед. несколько раз в день. Клинически трудно уловить I фазу, поэтому целесообразнее применять по 1000 ед. гепарина с плазмой, кровью, ингибиторами фибринолиза. В тяжелых случаях, его назначают капельно в/в по 1000 ед. в час. Гепарин потенцирует естественный антитромбин 3, прекращает внутрисосудистое свертывание. Последующие дозы способствуют вводимому фибриногену оставаться в циркуляции, препятствует разрушению его и выпадению в сгустки.

Чаще к лечению прибегают, когда имеется II фаза, когда надо возместить кровопотерю. Основной принцип - не применять массивных трансфузий за короткий период. Лучше переливать эритромассу или отмытые эритроциты. Массивная трансфузия углубляет ДВС, в связи с тем, что:

1. в самой крови много микросгустков;

2. массивная гемотрансфузия опасна микронесовместимостью, что усиливает агрегацию эритроцитов. Применяют прямое переливание, но используя консервантом гепарин по 500- 1000 ед. в 50мл изотонического р-ра на 200 мл крови.

Применяют кровезаменители гемодинамического действия из расчета 40-50% гемотрансфузии.

Преимущество отдают плазмозаменителям: замороженная плазма, нативное переливание альбумина. С ними вводятся плазменные факторы. За рубежем из практики исключен фибриноген. Считают, что он убыстряет свертывание крови, ухудшает микроциркуляцию. При большом количестве ПДФ вводимый фибриноген блокируется, "подкармливает" ДВС. 1,0 фибриногена готовится примерно от 500 доноров. Его вводят при лабораторно подтвержденном снижении фибриногена и обязательно в сочетании с гепарином.

Дополнительно применяют дезагреганты. Ингибиторы фибринолитической системы: контрикал по 40 –80 –100 000 ед. на раз, повторять несколько раз; не следует увлекаться эпсилонаминокапроновой кислотой. Она подавляет фибринолиз не угнетая других факторов, ухудшает микроциркуляцию, легче выявляется острая почечная недостаточность.

Хронокарта занятия. Программированный контроль знаний студентов – 20 мин. Показ таблиц и муляжей – 15 мин.

120 мин. Курация рожениц и родильниц с кровотечениями в родах. Обращается внимание на наличие постоянно заправленной системы. Готовности набора медикаментов, медикаментов, инструментария для борьбы с кровотечением. Проводится оценка свертывания крови пробирочным методом, вычисление допустимого объема кровопотери, метода учета кровопотери, значение и диагностика места прикрепления плаценты по разрыву оболочек и площади плаценты.

Практические навыки – 20 мин.

Усвоение методов вычисления допустимой кровопотери, измерение объема

кровопотери, методов диагностики предлежания плаценты, усвоение принципов терапии при кровотечениях у беременных и в родах.

Работа в родовом блоке с проведением оценки свертывания крови,

определения объема кровопотери, знакомство с набором инструментария и медикоментов для профилактики, лечения и кровопотери родах.

Клинический разбор истории родов женщин с массивными кровотечениям-60 мин.

Контрольные вопросы к следующему занятию – 5 мин.

Оборудование занятия: Таблицы: 29, 30, 31, 32, 33, 34, 37, 59, 60, 10, 11, 39, 40, 38.

Муляжи: фантом акушерский, старая грелка, фантом матки и плаценты.

Приборы: электротонизатор Медведевой, дефибрилятор, метрогемостат Роговенко.

Инструментарий: пулевые щипцы, абортцанги, иглодержатель, шелк или кетгут, полигликолид, зажимы по Бакшееву, прямые корнцанги с резинками, большая кюретка, женский металлический катетер, щипцы кожно-головные, бинт, подкладная.

Пробирка с кровью суточной давности.

Лекарственные формы: ампула с цитратом, стабизол, рефортан, фибриноген, сухая плазма, эпсилон-аминокапроновая кислота, метилэргометрин, окситоцин, гемостатичеокая губка, контрикал.

Пробирка с кровью суточной давности. Набор медикаментов для борьбы с кровотечениями (показать имеющиеся в родовой).

Показать набор инструментария для осмотра шейки матки, ампулы для измерения объема кровопотери.

План занятия:

• Контроль исходного уровня знаний, необходимых для изучения данной темы, и полученных на предшествующих дисциплинах (10-15 тестовых заданий).

• Разбор теоретического материала данного занятия, в том числе выделенного на самостоятельную работу студентов, и коррекция усвоенного материала (устно-речевой опрос).

• Практическая работа студентов, с алгоритмом её выполнения, оформления её результатов и их обсуждение.

• Заслушивание рефератов, подготовленных студентами по актуальным вопросам темы занятия, их обсуждение, дискуссия.

• Контроль полученных на данном занятии знаний, включая знание материала, выделенного на самостоятельную работу студентов по данной теме (15-20 тестовых заданий).

• Решение ситуационных задач.

• Задание на следующее занятие с выделением материала для самостоятельной работы.

Обязательная литература:

1. Акушерство. Учебник /Под ред. Г.М. Савельевой. - М., 2000.

2. Акушерство. Учебник для мед. Вузов - 3-ое издание / Под. ред. Э. К. Айламазян - СПб: "Спец лит", 2003.

3. Акушерство. Учебник для мед. Вузов - 2-ое издание / Под. ред. Э. К. Айламазян - СПб: "Спец лит", 2000.

Дополнительная литература.

1. Клинические лекции по акушерству: Конспект лекций / Под. Ред. Бычкова В. И. – Воронеж, 2003.

2. Акушерство. Часть 1.Методические рекомендации для преподавателей по акушерству. /В.И. Бычков, М.В. Фролов, С.В. Шамарин, И. И. Ельшина: Воронеж. гос. мед. академия, 2006г., 118с.

3.Акушерство. Часть 2.Методические рекомендации для преподавателей по акушерству./В.И. Быч-ков, М.В. Фролов, С.В. Шамарин, И. И. Ельшина: Воронеж. гос. мед. академия, 2006г., 84с.

4. Абрамченко В.В. Активное ведение родов. - СПб.: Спецлит. 2003.-664c.:ил.

5. Анатомически и клинически узкий таз /Чернуха Е.А., Волобуев А. И. -Триада-Х, 2005. - 256 с.

6. Беременность и роды высокого риска /Абрамченко В.В. -МИА, 2004. - 400 с.

7. Гемостаз и беременность /Сидельникова В.М., Кирющенков П.А. Триада-Х, 2004. - 190 с.

8. Гестозы /Венцковский Б.М МИА, 2005. - 312 с.

9. Руководство по экстрагенитальиой патологии у беременных /Шехтман М.М. Триада-Х, 2005. - 810 с.

10. Фетоплацентарная недостаточность (патогенез, диагностика, терапия, профилактика): руково-дство для врачей /Коколина В.Ф. Медпрактика-М, 2006. - 224 с.

11. Чернуха Е.А. Родовой блок.- М.. Медицина, 2004.

12. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность,- М., Медицина, 2004.

Тестовые задания: