Гемодинамикалық бұзылыстар:
Диастола кезінде қақпақ жармаларының арасындағы саңылаулардан қан сол қарыншаға кері кетеді
Сол қарыншаға диастолалық күш түсуден дилятациясы және гипертрофиясы дамиды
Ақау декомпенсацияланған кезде пассивті өкпе гипертензиясы дамиды, кіші қан айналым шеңберінде іркіліс пайда болады
Өкпе гипертензиясы салдарынан оң қарыншаның гипертрофиясы дамиды
Оң қарыншаның декомпенсациясы және үлкен шеңбердегі іркіліс дамиды
Клиникалық белгілері:
терінің бозаруы (шеттік тамырларының түйілуінен),бас айналу, бастың солқылдап ауыруы, құлақтың шуылдауы, көз көру бұзылыстары, стенокардия ұстамалары
Мюсси белгісі, «каротид биі»
жүректің сол шекараларының солға және төмен ығысуы
аорта нүктесінде ІІ тонның әлсіреуі
ЭКГ, рентгенографияда сол қарыншаның гипертрофиясы
Аорта сағасының стенозы
Гемодинамикалық бұзылыстар:
1. Аорта сағасында қан ағу жолында кедергі пайда болады
2. Аорта сағасының тарылуынан сол қарыншаға күш түсуі
3. Сол қарыншаның дилятациясы
4. Сол жүрекшедегі қан іркілісі
5. Пассивті өкпе гипертензиясы, кіші қан шеңбердегі қан іркілісі
6. Алдымен оң қарыншаға, кейін оң жүрекшеге күш салынуы, осыдан олардың гипертрофиясы, дилятациясы және шамасыздығы
7.Үлкен шеңбердегі қан іркілісі
Клиникалық белгілері:
жүрек томпағы, систолалық діріл, жүрек ұшы төмен және солға ығысуы
жүрек шекараларының солға және төмен ығысуы
оң жақ ІІ қабырғааралықта систолалық шу, аортада ІІ тон әлсіреуі
ЭКГ, рентгенографияда сол қарыншаның гипертрофиясы
пульстің 60-80аспауы (аортаға қанның баяу, ұзақ айдалуы)
Аорталық стеноздың даму сатылары:
0 сатысы- шағымдар жоқ
І сатысы- бас ауру, бас айналу, ентігу
ІІ сатысы-клиникалық белгілері айқын
ІІІ сатысы-жүрек шамасыздығы
Тақырып: Жіті және созылмалы гастриттер. Асқазан обыры.
Гастрит – хеликобактер пилори немесе басқа да зақымдаушы факторлардың əсерінен жасушалық инфильтрация, регенерация бұзылуы, без эпителиінің атрофиясы, ішек метаплазиясы дамуымен сондай-ақ асқазанның сөлдену, қозғалу жəне ішкі секрециялық функциясы бұзылуымен сипатталатын асқазанның кілегейлі қабатының қабынуы.
Этиологиясы:
хеликобактер инфекциясы (90-95%)
аутоиммундық фактор
дуоденогастральдік рефлюкс
ұзақ қолданған дәрілер әсері ( СЕҚҚП, туберкулезге қарсы дәрілер)
алиментарлық факторлар (уақытымен тамақтанбау, өткір, ыстық, салқын тағам қабылдау)
зиянды әдеттер
басқа мүшелердің аурулары (анемия, созылмалы, холецистит, дуоденит ж.т.б.)
Жіктемесі.
І. Атрофиясыз (гиперсекрециялық, В типті) – себебі хеликобактер пилори
ІІ.Атрофиялық (А типті) - аутоиммундық
Ерекше түрлері: химиялық, радиациялық, инфекциялық.
Патогенез. Аталған факторлардың ұзақ әсер етуінен асқазан эпителийінің регенерациялық қасиеті төмеңдейді, эпителиймен бездер жойылып, асқазанның кілегей қабатында атрофия дамиды. Нәтижесінде асқазан секрециясының жетіспеушілігі дамиды.
Атрофиясыз, В типті гастрит. 1983 жылы Маршалл мен Уоррен ғалымдары асқазан кілегей қабатында хеликобактер пилори анықтаған. Оның таралуы әлеуметтік жағдайға тікелей байланысты.
Инфекция алғаш балалық және жасөспірімдік шақта жұғады, асқазанның антральды бөлігінде мекендейді (НР тек қышқыл ортада тіршілік етеді).
Процесстің жаңа басталған кезінде гипер- немесе нормосекреция болады.Гастрит дұрыс емделмесе атрофия дамиды.
Аутоиммунды, А типті гастрит. Гендердің кемістігінен дамиды. Ағзада асқазанда дамитын жасушаларға антиденелар дамиды, асқазанда атрофия дамиды.
Клиникалық белгілері:
эпигастрий аймағының тамақ ішкенге байланысты ауырсынуы
асқазандық диспепсия
жалпы жағдайдың бұзылыстары (екіншілік зақымдану белгілері)
Диагностикасы: