
- •Некроз эпителия извитых канальцев почки
- •Влажная гангрена легких
- •Амилоидная дистрофия селезенки(очаговая)
- •Амилоидная дистрофия почки
- •Гиалиноз соединительной ткани капсулы и трабекул лимфатического узла
- •Печень при механической желтухе
- •Гемосидероз селезенки
- •Гемосидероз печени
- •Гематоидин в селезенки
- •Антракоз легких
- •Меланоз легких
- •Меланосаркома кожи
- •Ме ланоз печени
- •Атрофия печеночных балок при застойной гиперемии
- •Б урая атрофия печени и нфильтративное ожирение печени (окраска гемотоксилин-эозином)
- •Инфильтративное ожирение печени (окраска Суданом III)
- •Смешанная жировая дистрофия печени
- •Гипертрофия сердечной мышцы
- •Р егенерация соединительной ткани р егенерация эпителия кожи
- •Острая застойная гиперемия и отек л егкого
- •Д иапедезное кровоизлияние в почке
- •К ровоизлияние per rhexin в скелетную мышцу при ценкеровском некрозе
- •Г еморрагический инфаркт почки
- •К расный тромб
- •Фибринозная (крупозная) пневмония
- •1 .Стадия красной гепатизации
- •2.Стадия серой гепатизации
- •Хронический катар тонкого отдела к ишечника.
- •Острая катараральная бронхопневмония
- •Э мболический гнойный нефрит (микроабцессы почки)
- •Гнойная бронхопневмония
- •К арнифицирующая гнойная бронхопневмония Флегмона подкожной клетчатки
- •Геморрагическая пневмония
- •А трофический цирроз печени
- •Б илиарный цирроз печени
- •Острый интерстициальный нефрит
- •Фиброма
- •Мягкие фибромы
- •Твердые фибромы
- •П апилома твердая а деномы
- •Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (канкроид)
- •Печень при лимфоидном лейкозе крупного рогатого скота
- •Селезенка при миелоидном лейкозе крупного рогатого скота
- •Лейкозное поражение сердца крупного рогатого скота
- •Патологическая анатомия
Амилоидная дистрофия почки
В начальной стадии процесса амилоид откладывается в клубочках, а в дальнейшем – в собственной оболочке канальцев и, наконец, при резко выраженной форме – между канальцами в межуточной соединительной ткани. В связи с отложением амилоида развиваются атрофические изменения в канальцах, клубочках, заканчивающиеся распадом их. Исследуя препарат под малым увеличением в ранних стадиях процесса, в клубочках можно еще различать сосудистое сплетение, ядра эндотелия, форменные элементы в просветах сосудов. Амилоид обнаруживают между сосудистыми петлями клубочка в виде небольших гомогенных глыбок, слабоокрашенных эозином. В сильно выраженных случаях амилоид сплошь заполняет клубочек; просветы сосудов сдавливаются, становятся неразличимыми, клетки эндотелия атрофируются, количество их постепенно уменьшается. На высшей стадии процесса клубочки находят гомогенными и бедными ядрами. Среди глыб или сплошных масс амилоида встречаются лишь единичные сохранившиеся ядра эндотелия. При отложении амилоида в капсуле клубочка последняя становится толстой, а контуры ее могут сливаться с пораженными клубочками. При отложении амилоида в собственной оболочке канальцев последняя резко утолщается и имеет вид гомогенных колец или муфт, окружающих канальцы. Аналогичную картину делает амилоид и при отложении его в стенках сосудов. В тяжелых случаях амилоидоза эпителий канальцев, главным образом извитых, находится в состоянии вакуольной, зернистой, жировой или гиалино-капельной дистрофии. Местами он уплощается (атрофия) и слущивается. В просветах канальцев – гомогенное белковое вещество – цилиндры (рис.20). Наконец, может наступить атрофия канальцев, некроз и распад эпителия. Канальцы запустевают и спадаются, а между ними обнаруживают в большом количестве амилоид – амилоидный нефроз. При резко выраженном процессе амилоид откладывается также между соединительнотканными волокнами по ходу капилляров и в мозговом слое. Макрокартина зависит от выраженности процесса. При слабом амилоидозе почки не увеличены в объеме, консистенция их также мало изменена. Обращает внимание лишь несколько более бледная по сравнению с нормой окраска паренхимы (главным образом коркового слоя) и выступающие на разрезе в корковом слое гомогенные полупросвечивающие зерна (пораженные клубочки). При сильном амилоидозе орган увеличен в объеме, бледно окрашен, мягкой консистенции, поверхность разреза полупросвечивающаяся, однородная.
Гиалиноз соединительной ткани капсулы и трабекул лимфатического узла
Этот процесс
наблюдается довольно часто при хроническом
воспалении лимфатического узла или при
переходе воспаления с окружающей ткани
на капсулу органа. При этом сначала идет
воспалительный разрост соединительной
ткани в капсуле и трабекулах, а затем
наступает гиалиноз ее. Пр малом увеличении
можно видеть, что капсула и трабекулы
утолщены и интенсивно окрашены эозином.
Фибриллярная структура их местами
полностью нарушена, и они имеют вид
гомогенных, бедных ядрами тяжей. Трабекулы
особенно сильно изменены в местах их
отхождения от капсулы. Наблюдается
также утолщение, гомогенизация интимв
трабекуллярных артерий и сужение их
п
росвета.
При большом увеличении хорошо видно,
что в тех местах капсулы и трабекул, где
фибриллярная структура полностью еще
нарушена, отдельные соединительные
волокна сильно набухшие, утолщены.
Расположенные между ними клетки –
фибробласты, гистиоциты – сдавлены, в
состоянии атрофии (рис.14). в участках
сильного поражения границы между
отдельными волокнами совершенно не
различаются. Соединительнотканные
пучки полностью потеряли волокнистую
структуру и превратились в однородную
гиалиновую массу. Клетки в таких участках
подверглись полному распаду. Макроскопически
отмечают утолщение и уплотнение капсулы,
в которой иногда может откладываться
известь. Гиалинизированная соединительная
ткань капсулы и трабекул бледноокрашенная,
полупросвечивающаяся. При слабом
гиалинозе макроскопических изменений
не обнаруживают.