Классификация боли

Классификация боли. Выделяют два вида боли – соматическую (при повреждении кожи и опорно-двигательного аппарата) и вис­церальную (при повреждении внутренних органов). Соматическую боль подразделяют на поверхностную (кожную) и глубокую (мы­шечную, костную, суставную). Поверхностная боль может быть ранняя (синонимы: быстрая, эпикритическая) и поздняя (синони­мы: медленная, протопатическая).

Существует три теории боли.

Теория интенсивности была предложена Э. Даренном (1794) и А. Гольдштейнером (1894). По этой теории боль не является специ­фическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

Теория специфичности была сформулирована немецким физио­логом М. Фреем (1894). В соответствии с этой теорией боль являет­ся специфическим чувством (шестое чувство), имеющим собствен­ный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Эта теории в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое подтверждение.

Современная теория боли базируется преимущественно на тео­рии специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов. Например, в тепловых (неболевых) рецепторах импульсация начинается при 38 °С и возрастает при повышении температуры до 41 "С (~7 Гц), и при дальнейшем повышении тем­пературы не изменяется. Напротив, в болевых рецепторах, реаги­рующих на термические раздражители, импульсация начинается при 44 °С и линейно нарастает до повреждения рецептора при тем­пературе ~55 °С. Вместе с тем в современной теории боли исполь­зовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупными достижениями современ­ной теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска противоболевой системы организма.

Болевые рецепторы

Болевые рецепторы (ноцицепторы, от лат. посеrе – повреж­дать) являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых нервных волокон Аδ и немиелиновых волокон С. Они найдены в коже, слизистых оболочках, надкостнице, зубах, мышцах, суставах, внутренних органах и их оболочках, сосудах и дру­гих участках тела; они не обнаружены в нервной ткани головного мозга и костном мозге. Наибольшая их плотность имеется на гра­нице дентина и эмали зуба – около 75 тысяч на 1 см².

Выделяют следующие основные типы болевых рецепторов.

1. Механоноцицепторы и механотермические ноцицепторы Аδ-волокон реагируют на сильные механические и термические раздра­жители, проводят быструю механическую и термическую боль, быстро адаптируются; они расположены преимущественно в коже, мышцах, суставах, надкостнице; их афферентные нейроны имеют малые рецептивные поля.

2. Полисенсорные ноцицепторы С-волокон реагируют на механические, термические (тепловой и холодовой) и химические раздражители, проводят позднюю плохо локализованную боль, медленно адаптируются; их афферентные нейроны имеют большие рецептивные поля (17 мм²).

Болевые рецепторы возбуждаются тремя видами раздражителей.

1. Механические раздражители, создающие давление более 40 г/мм² при сдавливании, растяжении, сгибании, скручивании.

2. Терми­ческие раздражители могут быть тепловыми (свыше 45 °С) и холодовыми (ниже 15°С).

3. Химические раздражители, освобождаю­щиеся из поврежденных клеток тканей, тучных клеток, тромбо­цитов (К⁺, Н⁺, серотонин, ацетилхолин, гистамин, некоторые простагландины), плазмы крови (брадикинин, каллидин) и окон­чаний ноцицептивных нейронов (напр., вещество Р). Одни из них возбуждают ноцицепторы (К⁺, серотонин, гистамин, брадикинин, АДФ и др.), другие сенсибилизируют их (простагланидины и лейкотриены, пептид Р и др.).

Свойства болевых рецепторов. Болевые рецепторы имеют высо­кий порог возбуждения (низкую возбудимость), что обеспечивает их ответ только на чрезвычайные раздражители. Ноцицепторы С-афферентов плохо адаптируются к длительно действующим раздражителям. Возможно повышение чувствительности болевых ре­цепторов – снижение порога их раздражения при многократной или длительной стимуляции, что называется гипералгезией. При этом ноцицепторы способны отвечать на стимулы субпороговой вели­чины, а также возбуждаться раздражителями других модальностей.

Виды болевых ощущений.

Наблюдения над больными с ампутированными конечностями показали, что даже через несколько лет после операции более половины из них ощущали периодические или постоянные боли в области удаленной части конечности. Такие боли были названы проекционными (или фантомными). Их возникновение основано на законе проекции боли: какая бы часть афферентного пути не раз­дражалась, боль ощущается в области рецепторов данного сен­сорного пути. Однако по современным данным в их происхожде­нии участвуют все отделы болевой сенсорной системы.

В XIX в. русский терапевт Г.А.Захарьин (1889) и английский невропатолог Г. Гед (1893) показали, что при патологии внутрен­них органов боль ощущается не только в больном органе, но и на поверхности тела соответствующего дерматома. Такие боли были названы отраженными, а соответствующие области поверхности тела – зонами Захарьина – Геда, Возникновение отраженных болей связано с тем, что нейроны, проводящие болевую импульсацию от рецепторов пораженного органа и кожи соответствующего дер­матома, конвергируют (сходятся) на одном и том же нейроне спиноталамического пути (конвергентные нейроны или нейроны «широкого афферентного диапазона»). Раздражение этого нейро­на с рецепторов пораженного органа в соответствии с законом проекции боли приводит к тому, что боль ощущается и в области кожных рецепторов. Зоны Захарьина – Геда используются в ме­дицине с диагностической и лечебной целями.

УчебныЙ вопрос № 3