Тема 5. Механизмы возбуждения и торможения в цнс. Свойства нервных центров

Механизм возбуждения нейрона. Характеристика распространения возбуждения в ЦНС: одностороннее, замедленное, иррадиация (дивергенция), конвергенция, циркуляция. Свойства нервных центров: суммация возбуждения, фоновая активность, трансформация ритма возбуждения, чувствительность к изменениям внутренней среды, пластичность.

Процесс торможения в ЦНС. Механизм и виды постсинаптического торможения. Механизм и разновидности пресинаптического торможения. Роль различных видов торможения. Координационная деятельность и интегративная роль центральной нервной системы.

Тема 5: механизмы возбуждения и торможения в цнс. Свойства нервных центров введение

Под нервным центром понимается совокупность нейронов, расположенных в разных отделах ЦНС и принимающих участие в осуществлении конкретного рефлекса (мигания, дыхания, глотания, кашля и т. д.).

В организме при формировании сложных адаптивных процессов происходит функциональное объединение нейронов, расположенных на различных уровнях ЦНС. Такое объединение позволяет осуществлять наиболее адекватную для конкретных условий рефлекторную деятельность. Функционально в нервном центре выделяют ядро и периферию (или, соответственно, главную и вспомогательную части). Для главной части характерна высокая специализация в функциональном отношении. Ее разрушение вызывает нарушение данного рефлекса.

Вспомогательная часть нервного центра представлена группами нейронов на разных этажах ЦНС. Нейроны периферии обладают более высокой пластичностью и имеют большие рецепторные поля, чем нейроны центра. Следовательно, наличие периферии расширяет возможности рефлекса при изменяющихся условиях окружающей среды.

УчебныЙ вопрос № 1

§1. Механизм возбуждения нейрона.

Передача сигнала в химических синапсах ЦНС подобна тако­вой в нервно-мышечном синапсе. Однако имеется ряд отличи­тельных особенностей, основные из которых приведены ниже.

Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы по­токи афферентных импульсов и их взаимодействие. Один пузырек (квант медиатора) содержит 110 тыс. молекул медиатора. Один ПД, пришедший в пресинаптическое окончание, обеспечивает выделение 200 300 квантов медиатора. При этом возникает неболь­шой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) – около 0,05 мВ (миниатюрный ВПСП). Необходимо учесть, что од­новременно могут возникать не только возбуждающие, но и тор­мозные потенциалы. Пороговый потенциал нейрона 5-10 мВ, так как для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. Выброс медиатора из нервного окончания обеспечи­вает входящий в деполяризованную терминаль Са²⁺, причем ко­личество медиатора пропорционально входу ионов Са²⁺; четыре иона Са²⁺ обеспечивает выброс одного кванта медиатора. При по­ступлении импульсов к нейрону-мишени по различным входам в результате пространственной суммации ВПСП возникает деполя­ризация генераторного пункта в нейроне (аксонный холмик), ко­торая, достигнув критической величины, обеспечивает возник­новение ПД нейрона-мишени. ВПСП возникает вследствие сум­марного тока в клетку и из клетки через ионные каналы различ­ных ионов согласно их электрохимическому градиенту.

Поступивший в пресинаптическое окончание Са²⁺ удаляется за его пределы с помощью Са⁺-насоса. Прекращение действия выделившегося в синаптическую щель медиатора осуществляется час­тично посредством обратного захвата его пресинаптическим окон­чанием, частично – с помощью разрушения специальными фер­ментами. Например, норадреналин расщепляется моноаминоксидазой и катехолметилтрансферазой, ацетилхолин гидролизуется ацетилхолинтрансферазой, имеющейся в синаптической щели и встроенной в постсинаптическую мембрану. Прекращение действия избытков медиатора на постсинаптическую мембрану предотвра­щает десенситезацию – снижение чувствительности постсинаптической мембраны к действующему медиатору. Пептидные медиа­торы, ферменты и другие белки, митохондрии транспортируются в пресинаптические окончания из тела клетки по аксону с помо­щью микротрубочек и микрофламентов, тянущихся по всей дли­не аксона. Из синапса ретроградно транспортируются по аксону в тело клетки вещества, регулирующие в ней синтез белка. Для это­го транспорта необходимы ионы Са²⁺ и энергия (АТФ непрерыв­но ресинтезируется в аксоне).

В генерации ПД в нейронах принимают участие ионы Са²⁺, ток которых в клетку более медленный, чем ток Na⁺. В частности, в дендритах клеток Пуркинье мозжечка выявлены не только быст­рые натриевые потенциалы, но и медленные кальциевые. В телах некоторых нервных клеток ПД создается преимущественно за счет Са²⁺.

Место возникновения генераторных ВПСП, вызывающих ПД нейрона,и – тело нейрона (рис. 11) в непосредственной близости от места первичного возникновения ПД, располагающегося в аксонном холмике. В связи с этим некоторые авторы предлагают назвать соответствующие синапсы генераторными синапсами. Од­нако подавляющее большинство синапсов (в частности, в коре большого мозга – согласно расчетам, 98 %) находится на денд­ритах и только 2 % – на телах нейронов. И тем не менее площадь мембраны тела нейронов занята синапсами на 40 %, дендритов – на 75 %. Отношение числа синапсов к нейронам в коре большого мозга составляет 40 000:1.

Рис. 11. Схема регистрации (а) и временное течение ВПСП и ПД (б) в

мотонейроне спинного мозга позвоночного при одиночной стимуляции

заднекорешковых волокон:

1 — начальный сегмент аксона; 2 — тело нейрона; 3 — синапс;

4 — регистри­рующий электрод

Место возникновения ПД – аксонный холмик (генераторный пункт нейрона). Синапсы на нем отсутствуют, отличительной осо­бенностью мембраны аксонного холмика является высокая ее воз­будимость, в 3-4 раза превосходящая возбудимость сомадендритной мембраны нейрона, что объясняется более высокой (при­мерно в семь раз) концентрацией №⁺-каналов на аксонном хол­мике. ВПСП, возникающие в любом участке сомы нейрона, за счет своего электрического поля достигают любого другого ее уча­стка и аксонного холмика, соответственно вызывая ее деполяри­зацию до некоторого уровня. Это связано с тем, что постоянная длины в этой области нейрона (расстояние, на котором исходная амплитуда ВПСП уменьшается на 37%) составляет 1-2 мм, а диаметр тела нейрона равен всего 10-80 мкм. Когда величина ВПСП в результате суммации достаточна для уменьшения мемб­ранного потенциала аксонного холмика до КУД (Е_кр) его мемб­раны, здесь генерируется ПД. Далее он распространяется, с од­ной стороны, антидромно на тело нейрона, с другой – ортодромно на аксон и по нему передается к другой клетке.

Роль дендритов в возникновении возбуждения. Дендритные си­напсы получили название модуляторных, это связано с тем, что они удалены на значительное расстояние от генераторного пунк­та – аксонного холмика, поэтому их ВПСП не может вызвать достаточную деполяризацию и обеспечить возникновение ПД. Синаптический аппарат дендритов проявляет себя при одновре­менном поступлении возбуждения к значительному числу денд­ритных синапсов. При этом дендритные ВПСП изменяют потен­циал мембраны сомы и аксонного холмика за счет электрическо­го поля и модулируют возбудимость нейрона, делая ее большей или меньшей в зависимости от потока импульсов, активирующих тормозные и возбуждающие синапсы.

При возбуждении нейронов потребление О₂ значительно воз­растает. Источником энергии является в основном глюкоза кро­ви, собственные небольшие запасы гликогена достаточно лишь на 3-5 мин. работы нейрона.