Лечение острой левожелудочковой недостаточности

1. Для уменьшения объема крови в сосудах малого круга кровообращения и снижения нагрузки на левый желудочек больному немедленно придается сидячее положение (если он не принял его сам) со спущенными ногами.

2. Учитывая большую роль активации симпатоадреналовой системы в генезе отека легких необходимо раннее назначение препаратов, нормализующих эмоциональный фон, снижающих симпатический тонус, что приводит к уменьшению периферической вазоконстрикции и поступления крови в малый круг кровообращения.

Наиболее эффективными препаратом при отеке легких является морфин, который:

а) положительно влияет на эмоциональный фон; уменьшает или полностью купирует возбуждение и страх.

б) снижает активность симпатоадреналовой системы, что приводит к снижению периферического сопротивления в сосудах большого и малого кругов кровообращения, уменьшает гидростатическое давление в легочных капиллярах,

в) уменьшает возбудимость дыхательного центра, уменьшает потребность тканей в кислороде, что косвенно уменьшает нагрузку на левый желудочек и положительно влияет на его функцию (т.к. при отеке легких дыхательный центр перевозбужден, прогрессирует тахипноэ, неадекватно потребности организма в кислороде, что дополнительно ухудшает работу сердца и гемодинамику). Вводится 1мл 1% р/ра морфина с 0,3-0,5мл 0,1% р/ра атропина. Оба раствора предварительно разводятся в 10-15мл 0,9% р/ра хлорида натрия или 5% р/ра глюкозы. Смесь вводится в/в дробными дозами.

3. Положительное влияние при отёке лёгких с гипертензией также оказывает нейролептик с альфа-адреноблокирующим эффектом дроперидол 0,25% р/р, 2мл в/м, в/в (седативный, вазодилатирующий и гипотензивный эффекты). В больших дозах может вызвать угнетение дыхательного центра. Потенцируют действие вышеуказанных препаратов антигистаминные, в частности димедрол, 1%р/р, 1-Змл в/м, в/в. Одновременно они уменьшают сосудистую проницаемость, обусловленную активацией калликреин-кининовой системы, гистамином.

4. Диуретики (натрийуретики); лазикс (фуросемид, фурантрил) в/в, в/м, 1% р-р, 2мл (20мг) - 120-1б0-240мг

5. При высоком АД вводятся ганглиоблокаторы, предпочтительно методом ступенчатого введения: 1мл 5% р/ра пентамина или 2,5% р/ра бензогексония разводят в 10-20мл изотонического раствора натрия хлорида и 5% р/ра глюкозы. Растворы вводят в/в струйно медленно по 1-2мл с интервалами в 2 минуты (в этот период измеряют АД). Систолическое АД не снижать ниже 120-110мм рт. ст.

Снижая артериальное и венозное давление при острой левожелудочковой недостаточности, гангиоблокаторы депонируют часть крови в венозном русле, уменьшают сё приток в малый круг кровообращения и преднагрузку, т.е. обеспечивают так называемое « бескровное кровопускание». Можно использовать и кровопускание в объёме 200мл.

6. Нитроглицерин (0,5мг) под язык. Если он не вызывает головной боли приём можно повторять каждые 5-15 минут (под контролем АД), 0, 1% спиртовый раствор нитроглицерина 10,0 мл на 200 мл физраствора в/в капельно 20 капель в минуту.

7. Уменьшению венозного возврата крови к сердцу способствует также наложение венозных жгутов в области верхней трети бёдер и на одну руку (другая используется для в/в инъекций и контроля АД).

Степень сжатия жгутов должна быть такой, чтобы прекратить венозный отток крови, но сохранить артериальный приток в конечности (должна сохраниться пульсация на артериях дистальнее жгутов). При правильном наложении жгутов в каждой ноге может быть задержано 600-800мл крови и более. Жгуты следует распускать постепенно, чтобы избежать быстрого поступления в общее кровообращение значительного количества крови.

8. Поскольку при альвеолярном отёке лёгких возникает гипоксия, которая усугубляет негативные метаболические эффекты, важное значение имеет вдыхание увлажнённого кислорода, пропущенного через пеногаситель (96% спирт, 10% спиртовый р/р антифомсилана). Предварительно из дыхательных путей с помощью электроотсоса удаляется пенистое содержимое.

9. Оксибутират натрия оказывает выраженное антигипоксическое действие, повышает устойчивость головного мозга, мышцы сердца к кислородной недостаточности, оказывает седативный эффект. При отёке лёгких оксибутират натрия вводят в/в из расчёта 50мг/кг. массы тела. Выпускается в ампулах по 10мл 20% р/ра. Например при массе тела 70кг при назначении препарата из расчёта 50мг/кг вводится медленно 2мп 20% р/ра на изотоническом р/ре или глюкозе.

10. Если отёк лёгких развивается при нефротическом варианте острого гломерулонефрита с гипотонией, тогда необходимо вводить преднизолон в/м , в/в по 250-1000мг, который уменьшает альвеолярную проницаемость.

Осторожно назначаются вазопрессоры типа добутамина (в ампулах по 5 мл 5% р/ра-250 мг), допамина (в ампулах по 5 мл 0,5% р/ра-25 мг). Первый предпочтительнее т. к. не вызывает альфа-адреностимуляцию, второй оказывает такой эффект при назначении в больших дозах или быстром введении, что может усилить вазоконстрикцию. Добутамин (5-10 мкг/кг/мин) избирательно стимулирует бета-1-адренорецепторы миокарда, снижает ОПСС, обусловливая умеренную вазодилатацию, снижает давление в магистральных венах и лёгочных капиллярах, увеличивает почечный кровоток.

При нефротическом синдроме - нефротический криз

ОСЛОЖНЕНИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Нефротический криз — внезапно возникающее резкое ухудшение состояния больного с выраженным НС с развитием перитонитоподобных симптомов, рожеподобными кожными эритемами, гипертермией, гиповолемическим шоком.

Патогенез нефротического криза - резкое повышение активности калликреинкининовой - кининовой системы с накоп­лением в крови и отёчных жидкостях высокоактивных веществ брадикинина, гистамина, серотонина и др.), вызывающих вазодилатацию, усиливающих сосудистую проницаемость, при­водящих к прогрессированию гиповолемии.

Объём циркулирующей крови ( ОЦК) уменьшается до 1,0 — 1,5 л, при норме -

4 — 6 л, увеличивается объём внеклеточной жидкости.

Активируется свертывающая система крови с развитием разнообразных осложнений (гемокоагуляционный шок, тромбозы раздичных локализаций).

У большинства больных провоцирующего фактора выявить не удается. У некоторых больных НС провоцируется интеркуррентной инфекцией, переутомлением, травмой, тромботическими осложнениями.

Нефротически криз возникает у тяжёлых больных, имеющих анасарку, полостные отёки, выраженную гипопротеинемию, гипоальбуминемию

Первые признаки нефротического криза — возбуждение, анорексия, тошнота, рвота, лихорадка.

Одновременно или несколько позже появляются :

1. абдоминальные боли – мигрирующие, без четкой локализации различной степени интенсивности,

2. и кожные мигрирующие рожеподобные эритемы.

К ним могут присоединиться: