1. Исключаются продукты, содержащие высокую концентрацию калия.

2. В экстренных условиях для лечения острой, угрожающей жизни гиперкалиемии самой срочной помощью является назначение физиологических антагонистов калия:

- внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция 10-20 мл; при необходимости препарат вводят повторно через 2-3 часа до исчезновения гиперкалиемических изменений на ЭКГ (иногда суточная доза достигает до 50-80 мл).

При выра­женном кардиотоксическом эффекте гиперкалиемии вводят гипертонический раствор хлорида натрия 200 мл 5% раствора внутривенно в течение 1 часа. Это улучшает на­рушенную функцию проводящей системы, повышает скорость развития потенциалов действия кардиомиоцитов. В менее экстренных условиях назначаются таблетированные препараты кальция, вит Д₃.

3. Стимуляция перемещения калия из сыворотки в клетки:

а) введение внутривенно глюкозо-инсулиновой смеси; при этом концентрация глюкозы может быть различной от 5 до 40%. Это зависит от целесообразности вводимого объема раствора. В фазу олигурии рационально введение более концентрированных рас­творов глюкозы, но в меньшем объеме; наоборот, если рационально введение большого объема раствора глюкозы, тогда используют малые её концентрации. Одновременно вво­дят простой инсулин, активирующий клеточный натрий-калиевый насос и поступление калия в клетки, исходя из расчета что 1ЕД инсулина способствует утилизации 4-5 г глюкозы. Рекомендуют вводить 15-30 ЕД инсулина каждые 3 часа (помнить о риске внутри­клеточной гипергидратации);

б) усиление внутриклеточного поступления калия достигается также коррекцией метаболического ацидоза путем введения гидрокарбоната натрия по 200 мл 5% раствора (необходимо повысить концентрацию бикарбоната в сыворотке до 15 ммоль/л). Натрий, содержащийся в растворе, оказывает и прямое действие, усиливающее поступление калия в клетки и способствует калииурезу;

в) стимулируют поступление калия в клетки также бета₂-симпатомиметики: фенотерол, алупент, допамин.

4. Выведение калия из организма:

а) назначением калийуретиков: фуросемида (лазикса), гипотиазида;

б) пероральным введением ионообменных смол, связывающих калий, сорбентов, особенно в сочетании с сорбитом или другими слабительными, вызывающими диарею.

5. При увеличении, особенно быстром, содержания в крови калия более 7,0 ммоль/л в

связи с возрастающей при этом угрозой для жизни необходимо выполнение гемодиализа.

2. При остром гломерулонефрите :

а) остронефритическая эклампсия

б) острая левожелудочковая недостаточность

в) ОПН

Осложнения острого гломерулонефрита

Остронефритическая эклампсия - возникает у больных с выраженными отёками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режим ограничения соли и воды, не проводится достаточно эффективное лечение. Своевременное применение диуретических и гипотензивных средств обычно исключает возможность развития эклампсии.

Клинически эклампсия проявляется внезапной потерей сознания и судорогами. Этому может предшествовать сильная головная боль, связанная с отёком головного мозга и повышением АД до 180/110-220/120 мм рт. ст. Судороги вначале тонические, затем клонические. Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, окрашенная в розовый цвет из-за прикусывания языка. Пульс замедлен до 50-60 ударов в минуту. Судороги продолжаются обычно от нескольких секунд до 2-3 минут, иногда до 10 минут и прекращаются также внезапно, как и начались. Приступы эклампсии могут быть частыми, до 10 раз в сутки.

После окончания судорог больные постепенно приходят в себя, однако ещё долгое время плохо ориентируются в окружающей обстановке, не помнят, что с ними произошло (ретроградная амнезия), заторможены, вялы, сонливы. Иногда после приступа отмечается повышенная возбудимость, агрессивность; больной может вскакивать, бежать и даже выпрыгнуть из окна.

В лёгких случаях эклампсии потери сознания и судорог может не быть; наблюдается лишь подёргивание отдельных мышц, преходящая потеря сознания (амавроз), головная боль. Приступ эклампсии может закончиться летальным исходом, причиной которого бывают кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга. Развитие остронефритической эклампсии связано с отёком головного мозга, как следствия гиперволемии и гипертонического фактора. Происходит выраженный спазм артерий головного мозга, в частности, коры головного мозга, с развитием его ишемии (гипоксии). Происходит значительное повышение внутричерепного давления и давления в спиномозговом канале. При спиномозговой пункции жидкость из иглы выделяется сильной струёй до падения давления, в результате чего приступы судорог прекращаются.

Судорожный синдром отличает эклампсию острого нефрита от криза при гипертонической болезни.

Острая сердечная (главным образом левожелудочковая) недостаточность развивается при бурном развитии ОГН.

Наблюдаются приступы сердечной астмы, а затем и отёка лёгких, связанные в основном с гиперволемией.

Определённое значение имеет также гипертонический фактор, увеличивающий нагрузку на левый желудочек;

активация калликреин-кининовой системы, повышающая проницаемость легочных капилляров;

в некоторых случаях дополнительную роль играет снижение сократительной способности миокарда вследствие метаболических нарушений в нём.

Важное значение также имеет вторично возникающая активность симпатоадреналовой системы. Избыток катехоламинов резко повышает вазоконстрикцию и периферические сопротивление, что усиливает приток крови в левый желудочек.

Сердечная астма чаще развивается остро, проявляется нарастающей одышкой, ощущением нехватки воздуха, удушьем, возникающим в горизонтальном положении. Больной старается принять сидячее положение, «ловит ртом воздух», испуган, взгляд тревожный, с надеждой на возможную помощь; наступает общее возбуждение, страх смерти.. Появляется акроцианоз, диффузный бледный цианоз. Дыхание вначале жёсткое вследствие отёка интерстициальной ткани; могут быть сухие хрипы.

Если не принять неотложных мер, интерстициальный отёк быстро переходит в альвеолярный, т.е. истинный отёк лёгких, при остром течении которого симптоматика развивается настолько бурно, что неблагоприятный исход может наступить весьма быстро, если не оказать в полном объёме квалифицированные неотложные комплексные мероприятия.

Иногда период интерстициального отёка бывает коротким, тяжесть левожелудочковой недостаточности недооценивается, и тогда сразу внезапно появляется симптоматика альвеолярного отёка лёгких.

Резко усиливается одышка инспираторного или смешанного типа. Число дыханий доходит до 40-60 в минуту, в дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Сухой кашель быстро сменяется влажным с выделением кровянистой, а позже пенистой мокроты. Появляются мелкопузырчатые влажные хрипы, переходящие в средне- и крупнопузырчатые. Появляется шумное и клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание. При аускультации выслушивается ритм галопа, акцент второго тона над лёгочной артерией. Нередко аускультация сердца затруднена вследствие того, что лёгочные хрипы выслушиваются над всей поверхностью грудной клетки.

В лёгочных альвеолах происходит усиленная транссудация жидкости, содержащая белок. В результате смешивания с воздухом образуется белковая пена, заполняющая воздухоносные пути, затрудняющая газообмен и усиливающая гипоксию. Пенистая жидкость, заполнив альвеолы, поднимается по бронхиолам и выше по бронхам всё более крупного калибра. Затем пена начинает выделяться изо рта. При проникновении в альвеолы эритроцитов пенистое содержимое приобретает розовую, кровянистую окраску. Если дыхательные пути блокируются пенистой жидкостью, может наступить асфиксия с неблагоприятным исходом.

Острая почечная недостаточность (ОПН) ренального генеза - осложнение ОГН с бурным и тяжёлым течением, у пациентов, не выполняющих диетические и режимные мероприятия. Дополнительным фактором являются лекарственные препараты: цефалоспорины первого поколения, аминогликозиды, ампициллин, нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, большие дозы фуросемида, рентгенконтрастные вещества. Поэтому при ОГН противопоказано выполнение экскреторной урографии без абсолютных показаний; если всё же необходимо выполнение этого исследования, с протективной целью назначают антагонисты кальция, альфа-токоферол, теофиллин.

Острая почечная недостаточность при ОГН обусловлена снижением клубочковой фильтрации вследствие быстроразвивающейся пролиферации в клубочках со сдавлением капиллярных петель и/или тубулоинтерстициальными изменениями, а также высвобождением вазоактивных веществ и цитокинов из моноцитов и других клеток, что является прямым показанием для плазмофереза.

Если огн протекает с нефротическим синдромом и нормальным АД, она может быть связана с отеком интерстициальной ткани, повышением гидростатического давления в проксимальных канальцах и боуменовой капсуле и соответственно со снижением фильтрационного давления и клубочковой фильтрации. Гемодиализ с массивной ультрафильтрацией или введение альбумина с маннитолом, устраняющие интерстициальные отеки, способны восстановить функцию почек.

Клиника ОПН включает признаки острого нарушения гомеостатической функции почек: нарастающую азотемию, острые нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния, поражение ЦНС (уремическая энцефалопатия), ЖКТ, лёгких; анемию.

Выраженные признаки гипергидратации: увеличение массы тела, периферические и полостные отёки, отёк лёгких и мозга.

В некоторых случаях быстро нарастает гиперкалиемия (особенно на фоне терапии гепарином, ингибиторами АПФ) до опасного для жизни уровня 7,0-7,5 ммоль/л, что может привести к тяжёлым аритмиям, вплоть до остановки сердца в диастоле.

ОПН при остром гломерулонефрите протекает с артериальной гипертензией. Моча становится мутной, тёмной или кровянистой. Относительная плотность мочи при ОПН снижается до 1010; появляется большое количество клеток почечного эпителия.

Критериями ОПН являются: снижение концентрационного индекса по креатинину (КИК - отношение креатинина в моче к креатинину в плазме) меньше 20 (в норме-40) и снижение концентрационного индекса по мочевине (КИМ- отношение мочевины в моче к мочевине в крови) меньше 10 (в норме 20).