Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
13_Narush_obenov_belk_lip_nukleopr_ozhir_app.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
109.57 Кб
Скачать

102Патофизиология нарушений аппетита

Аппетит – положит эмоцион окрашен стремление к приему пищи, голод-отрицательно окраш-е стремление к приему пищи(принимают участие-гипоталамус, амигдалы, гиппокамп, поясн извилина, орбит кора)

Нейрогенная анорексия и булимия(НА и НБ). НАнейроэндокр нар-я(гипоталам, аминдалы, лимб стр-р). При разр-нии амигд-исчезновен пищевых предпочт-нет положит эмоций от еды. При НА сниж продукц эстрогенов-остеопороз. В крови аномально высок концентр кахексина, в спинномозг жидк повыш холецистокинин(подавл аппетит)Признаки: Дизморфофобия-больной воспр свой вес как повыш, Аменорея(из-за сниж-я продук гонадотропинов гипофиза), преуменьш больными собств ощущений(голода, усталости) Гибель от истощения и сопутств гипокалиемии-аритм. НБ-более мягкая форма того же растр-ва что и НА, нет такого отвр-я к повыш весу(сначала голодание, потом запойн еда-поглощение большого кол-ва пищи, затем “раскаяние”, искусств выз-е рвоты-снова голодание) вес понижен слегка. Способст насле-ть. НБ связ с продукц после еды эндоген опиатов, дефицит аппетит подавл факторов. Эпизоды рвоты приводят к эзофагиту, фарингиту, аспир бронхолег нар-ям, аритм. НБ и НА – тяжелее протекают у мужчин. Истощение и кахексия. Истощение-понижение жир запасов орг-ма,(индекс массы тела ниже 20 кг/м2) крайняя степень истощения(потеря >50%от массы тела) кахексия. Экзогенная кахексия –при голодании. Церебр форма-анорексия . Кахексия и афагия при нар-ии продукции нейропептида Y в гипоталам венро-латер ядрах-из-зи некроза от травм/опухолей. Кахексин выраб при иммунопатол реа-ях, ГЗТ-кахексия при ожогах, раковая, туберкулезная(а при анорексии-нар-е продукции кахексина первично и нейрогенно) Тканевые макрофаги увелич продукц кахексина при венозн гиперемии (кахексия при ХСН) Гипоинсулинизм – выпадение анаболических ф-ций инсулина в отношении липидов и белков. К исх-ю приводит гиперглюкагонемия(глюкагономы) сомастотинемия(сомастатиномы)-пониж-е продукции и повыш расщепл жиров. Б-нь Аддисона(хронич нед-ть корк в-ва надпочечн, гипокортицизм) – отсутствие липогенетич действия глюкокортикоидов. При тяж пор-ях ЖКТ(мальабсорбция) Местные утраты жировых запасов – липоатрофии. .Генерализ липоатрофии(липоатрофич диаб)-приобр ли насл аутосомно рецесивн атрофия перефирич и висц жир ткани (кроми околосуст, эпидур, ретроорбит, ладонный и подош), сопров-ся гиперлипопротеинемией,стеатозом печени, ксантоматозом и инсулинорезист сах-диаб.Приобр формы-из-за инфекции(коклюш,корь)

ЛОкальн – б-нь Барракера-Симмондса(приобр парц липодистр) нисх атрофия жир ткани(начиная с головы) Скорее всего иммунопатологич хар-р. Панникулит – острое восп-е жир клетчатки в пределах ее долек-некроз-очагов липоатрофия.Причина: дефицит ингибиторов протеаз, в стр-ре сист коллагенозов (сист красн волчанка, склеродермия)

103Нарушения липидного обмена

Липиды: нераств в воде, раств в эфире, бензоле, в молекуле высш алкильн радикалы, молекулы по типу сложн эфиров. Простые липиды-только С,О,Н(жирн к-ты, глицериды) сложные еще и N,P,S(фосфолипиды, гликопептиды) Ф-ции и их нар-я: резервно-энерг(долговрем резерв калорий, нар-е – у недоношен детей, т кобр-е жира идет в посл 1,5 месяца внутриутр жизни, то недоношен нуждаюся в учащенном кормлении и согревании), мембранообр(фосфолипиды, в яде змей-фосфолипазы разр мембр, при насл отс-ии ЛПНП и ЛПОНП-пониж стаб мембран), рецепт-посредниковая(цереброзиды и ганглиозиды, гликопептиды. При аутоимм процессе возм форм-е АТ к ганглиозидн части р-ра – нар-е инф проц в клетке, гликосфинголипидозы-нар-е обмена сложн липидов), регулят-сигнальн(стероиды, в частности холистерин, холестиринопатии). При нехватке инсулина – тормозится липогенез – накопление кетоновых тел(промежут продуктов) –кетоз. При сильно огранич потреблении липидов – алиментарн липидн нед-ть (снимается поступлением в орг-зм полиненасыщен жирных кислот) – гиперхолистеринемия-ускорение разв-я атеросклероза, стеатоза. Важн к-ты – линолевая (этерификация эфиров холист) и линоленовая(промеж продукт превр-я полиненасыщ ЖК), арахидоновая к-та(предшеста эйкозаноидов- медиат восп-я,имм ответа). Нар-я перевар-я: осн место – тонкий киш-к. Ферм-ты-поджел липаза, фосфолипаза (при рН8-9) расщепл триглецириды, действ на пов-ти липидн капель, поэтому ей помогает желчь, эмульг жиры, всас через стенку киш-ка. Нар-я: ахолия(нет желчи), нар-я поступл панкр сока и его низкая кислотн желуд сока, перв мальабсорб (целиакия, энтериты), прием тугоплавких жиров(бараньего), ускорен перестальтика, ингиб дейст-е АБ, гипокортицизм(потери натрия и осм нар-я), Как итог – стеаторея – частый липкий стул, глинистый на вид, гиповитаминоз по жирораств витам, при ахолии – обесцвеч кала. При нар-ии всас и перевар – пониж-е сод-я триглиц и холист в крови. Компенсация – акт-я всас в нижних отделах тонких кишок. Нар-я промежут обмена липидов: в перв очередь – растр-ва интеграции липидного и углеводного метаб-ма, проявл в виде кетоза. Центр роль в интеграции – ацетил КоА. Стеатоз печени – ожирение печени, при содержании триглиц >10%, жиров капли выявл хотя бы в половине гепатоцитов. Причины: сах диаб, ожирение, злоупотреб алкоголем, голодание и гиповит.Остр и хронич стеатоз. Микро (липидн капли придают гепатоциты пенист вид, но ядро не смещают, алкогольн гепатопатия I стадии) и макро(капли смещают ядро) везик ожирение. Патогенез: увелич поступл липидов в печень(быстр утрата жир запасов при голодании, прием алкоголя – запуск липидмобилиз ф-ров), снижение темпов сборки и секр-ции ЛПОНП(торм-я окисл свободн жирн кислот, нар-я сборкиЛПОНП – гепатотропн яды(свободн радикалы – пероксид липидов, связ карнитина и ацетил КоА), лек-ва), торм-е гепатоцит окис-я липидов и комбинацией ф-ров. Кетоз – избыточн накопление кетоновых тел, из-за растр-ваинтеграции липидн и углеводн метаб-ма. Кетоацидоз-кетонемия, кетонурия, - растр-ва ЦНС,ЖКТ, кисл-осн и водно-солев равновес. Причины: ускорен рспад липидов при огранич метаб доступности углеводов и кетокислот цикла Кребса особо при преобладании глюкагона над инсулинов (блок всех путей метаб-ма ацетил КоА, кроме обр-я кетон тел) подробнее: декомп онсулинзав саз диаб, голодание, жиров диета, аминоацидопатии(нар-я обмена разветв АК), алкогольн отрав-е, ацетоном, стресс, аммиачное отр-е.ъ