52.6.3.Ситуационные обмороки.

Ситуационными обмороками принято называть эпизоды потери ознания, возникающие в определенных стереотипных ситуациях: время или сразу после кашля, при смехе, мочеиспускании при нарушении оттока мочи, дефекации при запоре, поднятии тяжестей, нырянии. Одним из основных факторов в патогенезе ситуационных обмороков считают повышение внутригрудного давления при натуживании, которое, как правило, имеет место во всех этих случаях. Это приводит к:

1. снижению венозного возврата к сердцу, т.к. давление в грудной полости приближается или даже становится выше, чем в периферических венах; это приводит к падению сердечного выброса;

2. затруднение венозного оттока из сосудов мозга во время натуживания вызывает повышение внутричерепного давления, что приводит к снижению перфузионного давления головного мозга (=АД-ВЧД), а это снижает мозговой кровоток;

3. активацией вагуса, что причиняет брадикардию и еще более снижает АД.

Подобный генез (пункт 3)) имеют обмороки при раздражении слухового прохода (там тоже есть веточка вагуса), глотании при дивертикуле пищевода, после обильной еды, при разговоре при невралгии языкоглоточного нерва (имеет общее с вагусом чувствительное ядро) и др.

Лечение направлено на уменьшение влияния фактора, вызывающего обморок, например, мочеиспускание в положении сидя с медленным последующим вставанием, применение слабительных для уменьшения натуживания.

52.6.4.Вагальные обмороки при нижнем им и бронхогенном раке.

Нижний ИМ может вызвать раздражение вагуса, проходящего рядом, что может также вызвать брадикардию. Это получило название защитного рефлекса Яриш-Бецольда, т.к. брадикардия защищает сердце от нагрузки. Неодходимо ЭКГ.

Опухоль, растущая из бронха, также может раздражить вагус и через брадикардию вызвать обморок. Необходима КТ органов грудной клетки.

52.7. Ортостатический обморок.

При переходе из горизонтального положения в вертикальное, большое количество крови, повинуясь силе тяжести, депонируется в венах нижней половины тела. Это снижет венозный возврат, конечнодиастолический объем, ударный объем, сердечный выброс и АД. В норме, ЦНС моментально реагирует на малейшее падение АД, активируя САС, которая повышает тонус вен, что приводит к снижению их суммарного объема и увеличению венозного возврата, и учащает и усиливает сокращения сердца. Все это почти мгновенно нормализует АД.

Но при

1. венозной недостаточности (варикозная болезнь, исход тромбофлебитов с разрушением клапанов и т.п.): механическое расширение вен и увеличение их суммарного объема;

2. при беременности, когда увеличенная матка сдавливает нижнюю полую вену

3. дегидратации (в т.ч. при лихорадке (потеря воды с потом), кровопотере, надпочечниковой недостаточности (дефицит препятствующего выделению воды и натрия минералокортикоиодов), диарее): нечему возвращаться к сердцу;

4. длительном постельном режиме: ЦНС приспосабливается к нему и снижает скорость реакции на вставание;

5. а также при приеме

   1. вазодилататоров (дигидропиридины, нитраты): не дают венам повысить тонус;

   2. диуретиков: могут вызвать дегидратацию;

   3. ганглиоблокаторов: блокируют периферическую вегетативную нервную систему;

   4. транквилизаторов (в т.ч. алкоголя) : снижают быстроту реакции ЦНС;

   5. некоторых нейролептиков, имеющие свойства ганглиоблокаторов;

этот механизм работает медленно, и человек, встав («ортостазис» - «стоять прямо»), очень быстро падает в обморок. Как правило, основная причина здесь – слабая реакция вен. Сердце, наоборот, реагирует хорошо, поэтому для функциональных ортостатических обмороков характерно тахикардия.

В ряде случаев, причину ортостатических обмороков найти не удается. Тогда говорят об идиопатической функциональной ортостатической гипотензии.

Критерии функциональной ортостатических обмороков:

1. провоцируется переходом из горизонтального в вертикальное положение;

2. есть предобморочный период, идентичный оному при вазовагальном обмороке;

3. вне приступа нет данных за патологию нервной или ССС, либо эти поражения не вызывают обмороков.

При органических поражениях нервной системы, также бывают ортостатические обмороки. Но тут они развиваются почти мгновенно, без предобморочного периода. Причина – поражение центральных и/или периферических отделов вегетативной нервной системы, в т.ч. полинейропатии при сахарном диабете, алкоголизме, порфириях. В этом случае сигнала от ЦНС или нет, или он не успевает дойти до исполнительных органов, как для вен, так и до сердца, поэтому при органических обмороках, ортостатического увеличения ЧСС практически нет.

Ортостатическое снижение АД значительно усиливается после обильной еды, т.к. кровь оттекает к ЖКТ.

Диагноз можно подтвердить проведением ортостатической пробы — измерение АД и ЧСС в горизонтальном и вертикальном положениях. Измерения начинают через несколько минут нахождения в положении лежа (некоторые авторы рекомендуют проведение пробы утром после сна или после нахождения в положении лежа в течение 2ч) АД и ЧСС измеряют в положении лежа, немедленно после вставания, через 3 мин нахождения в вертикальном положении.

В норме при вставании отмечается кратковременное бессимптомное снижение систолического АД не более чем на 30 мм рт. ст. и увеличение частоты сердечных сокращечий не более чем на 30/мин. Через 3 мин восстанавливается исходное АД или отмечается легкое снижение систолического (на 5-10 мм рт.ст.) и повышение диастолического АД. Частота сердечных сокращений превышает исходную на 5-10 в 1 мин.

Показатели в ортостазе по отношению к оным в положении лежа.	Систолическое АД, мм рт.ст.	ЧСС, ударов в мин.	Головокружение и/или резкая слабость и/или потеря сознания.
Норма	От -20 до 0	От 0 до +30	Нет
Функциональный ортостатический обморок	От -200 до -21	От +30 до +200	Да
Органический ортостатический обморок	От -200 до -21	Менее +10 ("фиксированный ритм сердца")	Да

Таб. Интерпретация ортостатической пробы.

Критерии положительной ортостатической пробы согласно ESC:

1. снижение систолического АД более чем на 20 мм рт.ст., или

2. снижение диастолического АД более чем на 10 мм рт.ст., или

3. систолическое АД менее 90 мм рт.ст.

Следует помнить, что в ряде случаев при функциональных ортостатических обмороках ортостатическая проба может быть отрицательная.

	Функциональный	Органический
Предобморочный период	Есть	Нет
Увеличение ЧСС при переходе в ортостаз (т.е. вставании)	От +30 до +200	Менее +10
Иные нарушения неврной системы (энцефалопатия, полинейропатия)	Нет	Есть

Таб. Дифференциальная диагностика функциональных и органических ортостатическх обмороков.

Лечение.

1. Лечение основного заболевания или отмена/замена причинных препаратов.

2. Выталкиваение при вставании и стоянии крови из вен нижныз конечностей мышечной помпой:

   1. перед вставанием рекомендуется поработать стопами;

   2. в вертикальном положении необходимо избегать неподвижного состояния, рекомендуется "переминание" с ноги на ногу

3. Вставать медленно, сначала сесть, некоторое время посидеть, потом, опираясь, на что-нибуль прочное, встать.

4. Рекомендуются упражнения, укрепляющие мышцы ног и брюшного пресса, особенно полезны занятия плаванием.

5. Рекомендуют частое дробное питание небольшими порциями с использованием кофе (или кофеина) во время еды (2 раза в день - во время завтрака и обеда). Кофеин за счет антиаденозинового эффекта уменьшает вазодилатацию в ЖКТ

6. Рекомендуется отказаться от приема алкоголя. Можно разрешить употребление небольших доз алкоголя только на ночь.

7. Можно попробовать увеличить венозный возврат с помощью ношения эластичных чулок.

При неэффективности выше названных мероприятий, прибегают к фармакотерапии:

1. Флудрокортизон (кортинефф, флоринеф): минералкортикоид, увеличивающий ОЦК вследствие стимуляции задержки натрия и повышающий чувствительность сосудов к катехоламинам; перорально; лечение начинают с 0,1 мг 1 раз в день с увеличением дозы каждые 1-2 недели; в большинстве случаев эффективная доза составляет 0,3-0,4 мг/сут; максимальная доза - 1 мг/сут; эффект наступает через 1-2 недели, после увеличения веса на 2-4 кг; для коррекции гипокалиемии и гипомагниемии одновременно назначают калий, магний содержащие репараты (Аспаркам 0,5-1,0г в сут.перорально и др.);

2. Мидодрин (гутрон): альфа-1-адреномиметик, хорошо переносится и обеспечивает предсказуемое повышение АД; перорально; прием начинают с 2,5 мг 2 раза в день - во время завтрака и обеда с последующим постепенным увеличением дозы по эффекту; максимальная доза мидодрина - 30 мг/сут;

3. эритропоэтин {эпоэтин альфа): при сопутсвующей анемии; вводят в/в или п/к в дозе 25-75 МЕ/кг 3 раза в неделю; поддерживающая доза - 25 МЕ/кг 2-3 раза в неделю.

Можно использовтаь комбинированнуюб терапию. Предложены и другие препараты для лечения этого состояния. Основная проблема терапии - АГ лежа. Поэтому есть предложения на ночь использовать вазодилататоры.