52.6.2.Синдром каротидного синуса (синокаротидный обморок).

Частота синдрома каротидного синуса составляет примерно 1-2% среди других причин синкопальных состояний.

На шее в месте бифуркации сонной артери на наружную и внутреннюю расположена барорецепторная зона – каротидный синус. При увеличении АД она усиливает активность вагуса и снижает активность САС, что приводит к падению АД. При гиперчувствительности этой зоны возникает ее возбуждение при давлении на нее тесным воротничком или галстуком во время резких поворотов или резкого разгибания головы, глотания большого колическа пищи и т.п. Это приводит к брадикардии (кардиоингибиторный вариант синдрома) или вазодилатации (вазодепрессорный вариант синдрома), что вызывает падение АД и обморок. Возможно сочетание обоих вариантов.

Для подтверждения диагноза можно выполнить пробу с давлением на область каротидного синуса. Проба противопоказана при стенозе сонной артерии, поэтому перед ней надо проаскультировать сонную артерию, если есть шум – пробу не проводить. Также противопоказаниями являются перенесенный инсульт или транзиторная ишемическая атака.

Больной лежит, ему сжимают ЭКГ и измеряют АД.

Проводят легкий массаж области пульсации сонных артерий с каждой стороны поочередно в течение нескольких секунд. При отсутствии выраженных изменений усиливают степень давления на область каротидного синуса и увеличивают длительность массажа, но не более 20 с. При этом должна сохраняться пульсация височной артерии на стороне проведения массажа сонной артерии. В норме у молодых людей отмечается легкое урежение частоты сердечных сокращений и снижение АД менее чем на 10 мм рт. ст. У людей пожилого возраста снижение АД иногда достигает 20—40 мм рт. ст.

Критериями повышенной чувствительности каротидного синуса считаются: возникновение периода асистолии более 3 с — кардиоингибиторный вариант; снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст.-— вазодепрессорный вариант. При развитии кардиоингибиторного варианта гиперчувствительности каротидного синуса следует повторить пробу после внутривенного введения 1 мг атропина для исключения сопутствующего вазодепрессорного компонента

Индукция кардиоингибиторной реакции предотвращается введением атропина, а вазодепрессорный эффект устраняется введением адреналина.

При отсутствии признаков повышенной чувствительности каротиднога синуса в положении лежа, пробу с давлением на его область проводят в положении больного сидя и стоя для более точного выявления вазодепрессорного компонента.

Однако следует подчеркнуть, что только примерно у 30% больных с положительными результатами пробы причиной обмороков служит именно гиперчувствительность каротидного синуса. Абсолютным оказательством наличия синдрома каротидного синуса является только возникновение потери сознания во время проведения массажа каротидного синуса.

Некоторые лекарственные препараты способствуют усилению каротидного рефлекса. Так, сердечные гликозиды и бета-блокаторы усиливают кардиоингибиторную реакцию, а диуретики и вазодилататоры могут усилить вазодепрессорный компонент.

Методом выбора в лечении кардиоингибиторного варианта синдрома каротидного синуса является имплантация электрокардиостимулятора. Назначение холинолитических препаратов обычно плохо переносится больными и редко бывает эффективным.

При вазодепрессорном варианте применяют способы увеличения объема крови — повышение употребления поваренной соли и назначение минералкортикостероидов {флудрокортизон) и/или прием вазоконстрикторных препаратов типа мидодрина ( см. 52.7. Лечение.)

Больному следует воздержаться от ношения галстуков или тугих воротничков.