53.5.5. Гипервентиляционный синдром.

При гипервентиляции из крови удаляется СО2, что приводит к гипокапнии. СО2 один из сильнейших вазодилататоров. Оно и понятно, ведь он выделяется при интенсивной работе органа, вызывая при этом расширение сосудов, способствующее улучшению кровоснабжения работающего органа.

Гипокапния приводит к спазму сосудов головного мозга, что провоцирует снижение мозгового кровотока и отключение коры, через некоторое время нейроны коры "надышат" необходимое количество СО2, который дилатирует сосуды и сознание восстановится.

Непроизвольная гипервентиляция происходит у тревожных больных.

Необходимо также определенное состояние ЦНС и церебральных сосудов, т.к. у нормальных людей гипервентиляция приводит к головокружению, но не к потере сознания. На этом основа проба с произвольной гипервентиляцией: больного просят глубоко и часто (40-50 раз в мин.) подышать на протяжении 1-5 мин. При положительной пробе будет потеря сознания, при отрицательной - нет, но возможно головокружение.

Это состояние развивается не внезапно, поэтому как только больной почувствовал, что задыхается, ему надо велеть дышать в пакет и вдыхать из него же: в пакете растет концентрация СО2, что приводит к росту ее во вдыхаемом воздухе, СО2 возвращается в кровь, гипокапния проходит и приступа удается избежать.

Больному показана психотерапия или седативная терапия.

53.5.6. Потеря сознания при сотрясении мозга.

Диагноз ясен – несколькосекунд/минут назад была ЧМТ.

53.5.7. Кратковременная потеря сознания при расслаивающейся аневризме аорты.

При этом возможна временная блокировка устьев сонных артерий и, как следствие, гипоперфузия головного мозга. Как правило, наблюдается боль волнообразной интенсивности (боль усиливается во время непосредственного разрушения стенки аорты), ассиметрия АД на разных руках, Диагноз ставится с помощью ЭхоКГ.

52.6. Нейро(кардио)генные обмороки (нейрогенные рефлекторные синкопальные состояния).

В их основе - патологически сильные рефлексы актвиации вагуса и/или депрессии САС в ответ на:

1. Стресс или длительное стояние– вазовагальный обморок;

2. Давление на каротидные синусы – синдром каротидного синуса;

3. Раздрожении рецепторов, стимулирующих вагус, при натуживании и иных физиологических процессах (ситуационный обморок), ИМ, центральном бронхогенном раке и др.

52.6.1. Вазовагальный (вазодепрессорный) обморок.

Этот обморок является наиболее часто встречающимся вариантом синкопальных состояний.

Точный механизм этого состояния не известен. Как видно из названия, в развитии обморока участвуют сосуды («вазо-«) и вагус. По неизвестной причине при стрессе происходит вазодилатация сосудов мышц, которая вызывает снижение АД (т.к. АД=СВ*ОПСС=УО*ЧСС*ОПСС), это в норме приводит к рефлекторной тахикардии, но тут почему-то активируется вагус, который устраивает брадикардию, что еще больше усугубляет артериальную гипотонию. АД опускается ниже 60 мм рт.ст., кора отключается - происходит обморок. К концу обморока САС все-таки берет верх, АД поднимается, больной приходит в себя.

Обычными условиями, при которых наблюдаются вазодепрессорные обмороки, являются: пункция вены, процедура взятия крови, присутствие на хирургической операции. Развитию обморока способствуют состояние усталости, недосыпания, интоксикация, ощущение тревоги, длительное нахождение в положении стоя, особенно в жаркую погоду или в душном помещении. В некоторых случаях единственным провоцирующим фактором вазовагального обморока является длительное нахождение в положении стоя ("ортостатический стресс").

Потере сознания при вазовагальном обмороке практически всегда предшествует период предобморочных реакций. В течение нескольких секунд или даже минут перед потерей сознания отмечается:

1. резкая бледность

2. выраженная потливость,

3. резкая слабость ("ватные" ноги, невозможность что-либо сказать или даже "пошевелить языком"),

4. тошнота,

5. "пустота" в голове,

6. звон в ушах,

7. головокружение,

8. "пелена" перед глазами.

Первые 2 симптомы связаны с активацией САС, которая может сузить кожные сосуды (бледность), но почти не действует на сердце, т.к. там влияние вагуса сильнее (кожа вагусом и парасимпатикой вообще не иннераивруется, поэтому там САС полновластный хозяин). Остальные - с гипотонией и гипоперфузией мышц и ЦНС,

В этот период можно предотвратить потерю сознания, если принять горизонтальное положение, т.к это повысит венозный возврат и поднимет АД. Если больной не успевает принять горизонтальное положение или отсутствует такая возможность, происходит потеря сознания с падением.

Во время обморока сохраняется выраженная бледность, всегда определяется брадикардия и снижение АД.

Ощущение "дурноты" и слабости после восстановления сознания сохраняются в течение нескольких минут, очень редко в течение 1-2 часов.

Критерии вазовагальных обмороков:

1. провоцируется стрессом, в т.ч. длительным стоянием;

2. есть предобморочный период,

3. вне приступа нет данных за патологию нервной или ССС, либо эти поражения не вызывают обмороков.

Лечение: психотерапия; в предобморочный период попытаться сесть или лечь, а если это невозможно - делать приседания (это выгоняет кровь из вен мышц ног, позволяя повысить сниженное АД) или напрячь мышцы ног. В тяжелых случаях приходится имплантировать кардиостимулятор.