XII.3. Профилактика повреждения спинного мозга.

Перфузионное давление спинного мозга (ПДСМ) определяется разницей между давлением в корешковых артериях и давлением СМЖ. Пережатие нисходящего отдела грудной аорты приводит к выраженно й гипотонии в системе корешковых артерий. Артериальная гипертензия проксимальнее места пережатия способствует повышению ликворопродукции и росту давления СМЖ. Таким образом, для поддержания приемлемого уровня ПДСМ необходимо обеспечить достаточный уровень артериального давления дистальнее пережатия аорты (что требует применения различных вариантов дистальной перфузии) и предпринять меры по снижению давления СМЖ.

Дренирование ликвора осуществляется посредством описанной выше катетеризации субдурального пространства. Уровень давления СМЖ, при котором начинает страдать перфузия спинного мозга- 20 мм рт.ст., целевое значение – 12 мм рт.ст. На этапе доступа дренирование следует начинать, если давление СМЖ превышает 12 мм рт.ст., после пережатия нисходящего отдела грудной аорты, учитывая повышение ликворопродукции, дренирование проводится в постоянном режиме. Мониторирование давления СМЖ продолжается на протяжении 72 послеоперационных часов, в этот период дренирование начинается при повышении давления СМЖ более 15 мм рт.ст.

XII.4. Профилактика интраоперационной гипотермии.

Большая площадь операционной раны и значительная продолжительность вмешательства создают предпосылки для развития выраженной интраоперационной гипотермии. В обязательном порядке должен использоваться согревающий матрац, осуществляться предварительное согревание инфузионных сред, применяться аппарат для подогрева растворов во время внутривенного введения.

XIII. Поддержание адекватной центральной гемодинамики на этапе доступа к нисходящему отделу грудной аорты.

При развитии левожелудочковой сердечной недостаточности стартовая терапия предполагает применение дофамина в дозе 2,5 – 8 мкг/кг/мин. При неэффективности назначается инфузию адреналина в дозе 0,03 – 0,1 мкг/кг/мин. На основании выполненного исследования центральной гемодинамики и проведенной ЧПЭхоКГ диагностики должна быть определена причина острой сердечной недостаточности, при необходимости поставлен вопрос об экстренном подключении аппарата ИК.

У пациентов с сохраненной сократительной функцией левого желудочка гипердинамический тип кровообращения может потребовать углубления общей анестезии (концентрация севофлюрана до 1,5 МАК, пропофол до 10 мг/кг/час), в случае неэффективности этой меры необходима дополнительная фармакологическая коррекция артериальной гипертензии. С этой целью возможно применение нитроглицерина или изосорбида динитрата (0,3-1,5 мкг/кг/мин), эсмолола (0,05-0,1 мг/кг/мин), нифпдппина (0,15-0,3 мкг/кг/мин).

XIV. Поддержание адекватной центральной гемодинамики во время выполнения основного этапа вмешательства.

Возможны четыре варианта обеспечения дистальной перфузии при пережатии нисходящего отдела грудной аорты. О выбранном методе анестезиолог должен быть осведомлен до начала вмешательства.

XIV. 1. Простое пережатие аорты. Наиболее агрессивный в плане нарушений гемодинамики вариант. Характеризуется тяжелой артериальной гипертензией в проксимальных отделах и падением АД до 20/0 мм рт.ст. дистальнее зоны пережатия. Перед простым пережатием с оперирующим хирургом должна быть обсуждена назначаемая доза гепарина. В карте анестезии необходимо отметить время пережатия и объем мочи, выделенный к этому моменту. Проксимальное АД следует снижать только при его подъеме более чем на 25% от рабочих значений, поскольку использование вазодилататоров неизбежно приведет к дальнейшему ухудшению дистальной перфузии.

Снятие зажима неизбежно сопровождается развитием артериальной гипотонии, необходимо подготовится к болюсному введению вазопрессоров и интенсивной инфузионной нагрузке коллоидными растворами. В случаях рефрактерной гипотонии показано повторное пережатие аорты с последующим медленным снятием зажима (в течение 10 минут). Сразу после снятия зажима в лабораторию направляются пробы крови для анализа газового состава и КЩС, проводится коррекция метаболического ацидоза. С целью снижения реперфузионных повреждений назначается апротинин в дозе 1 млн. К ИЕ.

XIV. 2. Использование временных шунтов позволяет значительно снизить неблагоприятные сдвиги гемодинамики, связанные с пережатием аорты. Основные подходы к интенсивной терапии соответствуют описанным в пункте XIV. 1.

XIV. 3. Применение аппарата искусственного кровообращения, подключаемого по контуру «левое предсердие-бедренная артерия». Проводится по утвержденному в Центре протоколу искусственного кровообращения.

XIV. 4. Применение обхода «левое предсердие-бедренная артерия» с использованием роторных или центрифужных насосов. Проводится по утвержденному в Центре протоколу искусственного кровообращения.

XV. Постперфузионный период.

Отключение ИК и переход к самостоятельной сердечной деятельности может сопровождаться развитием нарушений ритма, снижением производительности сердца с преобладанием левожелудочковой сердечной недостаточности или по бивентрикулярному типу. Все лечебные мероприятия должны проводиться при тщательном контроле показателей центральной гемодинамики и картины ТПЭхоКГ.

XV.1. Лечение нарушений ритма.

В ситуациях, когда нарушения ритма сопровождаются падением гемодинамики предпочтение должно отдаваться электрофизиологическим методам терапии.

Медикаментозной терапии должна предшествовать нормализация электролитного состава плазмы. Гипокалемия коррегируется введением панагина (10,0) с последующим назначением инфузии хлорида калия. При расчете дефицита калия необходимо использовать следующую формулу: дефицит калия (мэкв) = (4,5 - [K+]) x m x 0.4. Планируя возмещающую терапию надо учитывать, что 1 г раствора KCl содержит 12,8 мэкв калия, максимальная скорость инфузии – 40 мэкв в час.

Наджелудочковые нарушения ритма требуют назначения амиодарона, первоначально медленно болюсно в дозе 3 мг/кг, затем постоянная инфузия 1 мг/мин, через 6 часов снижение дозы до 0,5 мг/мин. Возможно использование β – блокаторов, предпочтение необходимо отдавать селективным препаратам с коротким периодом действия (эсмолол 0,25 мг /кг болюс, затем инфузия 0,05 мг/кг/мин) или метопролол 1-2,5 мг болюс, не более 15 мг). При развитии желудочковых тахиаритмий применяется лидокаин, болюсно в дозе 2 мг/кг, инфузия амиодарона по описанной выше методике, в случае ее неэффективности - инфузия лидокаина в дозе 1 мг/мин.

XV.2 .Интенсивная терапия сердечной недостаточности должна быть направлена на достижение следующих параметров:

1. СИ > 2,0 л/мин/м² 2. ИУО> 36 мл/м²

3. 1200 дин*сек.*см^-5*м²< ИССС < 2000 дин*сек.*см^-5*м²

4. ИЛСС < 230 дин*сек.*см^-5*м²

5. АДсис >90 мм рт.ст., АД ср >60 мм рт.ст.

6. ДЗЛК 12-16 мм рт.ст.

7. ЧСС 100 – 110/мин

8. SvO₂>65%

9. Содержание лактата венозной крови менее 2,5 ммоль/л, отсутствие метаболического ацидоза.

Первоначальная мера по обеспечению адекватной гемодинамики – нормализация преднагрузки левого желудочка. Цель терапии – обеспечить ДЗЛК в диапазоне 12 – 16 мм рт. ст.

Для регуляции сосудистого тонуса необходимо использовать инфузию норэпинефрина в дозе 0,05 – 0,5 мкг/кг/мин или фенилэфрина в дозе 0,1-1 мкг/кг/мин . Цель терапии: обеспечение ИССС в диапазоне 1200 - 2000 дин*сек.*см^-5*м² .

При левожелудочковой сердечной недостаточности стартовая терапия предполагает применение дофамина в дозе 2,5 – 8 мкг/кг/мин или добутрекса в дозе 3 – 15 мкг/кг/мин. При неэффективности этих мер переходят на инфузию адреналина в дозе 0,03 – 0,4 мкг/кг/мин.

тагландин Е₁ (вазопростан, инфузия 5 – 8 нг/кг/мин).