Все города, кроме Семея

/\

Патологическая физиология изучает:

-Структурные особенности здорового организма

-Функции основных систем и органов здорового организма

-Метаболические процессы в здоровом организме

-Проявления болезней

+Общие закономерности возникновения болезней

+Общие закономерности развития, течения и исходов болезней

+Функции больного организма

-Дифференциальную диагностику отдельных болезней

\/

/\

К задачам патофизиологии относятся

+Изучение вопросов общей этиологии и патогенеза

+Формирование врачебного мышления

-Клинические проявления отдельных заболеваний

+Разработка методов экспериментальной терапии

-Изучение особенностей течения болезни у конкретного больного

-Диффенциальная диагностика болезней

-Аутопсия

-Описание макро- и микропрепаратов

\/

/\

В эксперименте на животных невозможно изучить:

-Неврозы

-Профессиональные болезни

-Нелеченные формы болезни

+Психические болезни

-Влияние на организм новых лекарственных средств

+Субъективные признаки болезни

+Болезнь человека в полном объеме

-Влияние условий среды на развитие болезни

\/

/\

У животных невозможно моделировать

+Неврозы

-Атеросклероз.

-Гломерулонефрит

+Шизофрению

+Опухоли

-Бронхиальную астму

-Подагру

-Анафилактический шок

\/

/\

Основные разделы патологической физиологии

-Заболевания сердечно-сосудистой системы

+Патофизиология органов и систем

+Общая нозология

+Типовые патологические процессы

-Местные и общие реакции организма на повреждение

-Заболевания мочеполовой системы.

-Заболевания дыхательной системы.

-Заболевания пищеварительной системы.

\/

/\

В медико-биологических исследованиях наиболее часто используются

+Крысы

-Кролики

-Собаки

+Мыши

-Морские свинки

+Лягушки

-Кошки

-Обезьяны

\/

/\

Основными принципами работы с лабораторными животными являются

-Умерщвление животных без наркоза

-Отсутствие обезболивания при манипуляциях

+Использование определенного вида лабораторных животных в зависимости от целей исследования

+Эвтаназия (умерщвление гуманным путем)

+Обезболивание при манипуляциях

-Высокая или низкая температура помещения

-Высокая влажность в помещении

-Несоблюдение эпидемиологического режима

\/

/\

Преимуществами эксперимента на животных по сравнению с клиническим наблюдением являются

+Изучение начального периода болезни

+Изучение не леченных форм болезни

-Изучение стадий развития болезней

+Проведение экспериментальной терапии

-Изучение роли социальных факторов в происхождении болезни

-Проведение функциональных методов исследования заболевания

-Проведение биохимических методов исследования заболевания

Проведение статистических исследований полученных результатов

\/

/\

Факторы, ограничивающие применение экспериментального метода в медицине

-Трудности определения признаков заболевания у экспериментальных животных

+отсутствие 2 сигнальной системы

+Невозможность моделирования некоторых болезней

-Трудности определения исходного уровня здоровья у экспериментальных животных

+Социальная природа человека

-Особенности содержания животных в условиях вивария

-Использование животных разного вида

-Невозможность изучения течения заболевания на фоне лечения

\/

/\

К формализованному (нематериальному) моделированию относятся

+Логическое

+Интеллектуальное

-Моделирование на животных

-Метод изолированных органов

-Метод парабиоза

-Метод раздражения

+Компьютерное

-Моделирование на культурах клеток и тканей

\/

/\

В разделе «Общая нозология» изучаются:

+Понятия здоровья, болезни и их сущность

+Критерии болезни

-Клинические проявления отдельных заболеваний

-Этиологию и патогенез отдельных типовых патологических процессов

+Стадии развития болезней

-Этиологию и патогенез заболеваний нервной системы

-Этиологию и патогенез заболеваний сердечно-сосудистой системы

-Этиологию и патогенез заболеваний эндокринной системы

\/

/\

Примерами патологических процессов могут быть

-Рубцовое изменение тканей

+Гипоксия

-Расширение зрачка на свет

-Слепота после травмы и ожога глаза

+Воспаление

-Кратковременное снижение артериального давления при отрицательных эмоциях

+Опухоли

-Состояние после экстракции зуба

\/

/\

Патологическими процессами являются

-Дистрофические изменения в тканях

+Аллергия

-Усиленное потоотделение в условиях низкой температуры

-Анкилоз

+Лихорадка

-Кратковременное повышение артериального давления при отрицательных эмоциях

+Отек

-Тугоухость

\/

/\

К патологическим процессам относятся

+Артериальная гиперемия

-Послеампутационная культя

-Расширение сосудов на холод

-Анкилоз сустава после гемартроза

+Тромбоз

+Ишемия

-Рубцовое сужение пищевода

-Невус

\/

/\

Примером патологического состояния может быть

+Слепота после ожога глаз

-Перелом кости

+Деформация кости после перелома

-Воспаление среднего уха

+Послеампутационная культя

-Повышение артериального давления в ответ на болевое раздражение

-Лихорадка при инфекционном заболевании

-Кислородное голодание тканей в условиях высокогорья

\/

/\

Патологическим состоянием является

-Артериальная гиперемия

+Невус

-Расширение сосудов на холод

+Рубцы на коже после ожога

-Венозная гиперемия

-Ишемия

+Порок сердца после эндокардита

-Гипоксия

\/

/\

Примером патологической реакции может быть

+Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций

+Расширение зрачка на свет

+Снижение потоотделения в жаркое время года

-Отек голени при тромбозе глубоких вен

-Сужение сосудов кожи в холодном помещении

-Увеличение лимфатических узлов при лимфадените

-Снижение артериального давления после значительной кровопотери

-Брадипноэ в условиях гипокапнии и гипероксемии

\/

/\

Примерами болезни (нозологической единицы) являются

-Лихорадка

-Лейкоцитоз

+Миелолейкоз

-Артериальная гиперемия

-Воспаление

+Инфекционный эндокардит

+Бронхиальная астма

-Гипоксия

\/

/\

Критериями болезни являются

-Ограничение адаптационных механизмов при нагрузке

+Наличие симптомов болезни

-Способность сохранять гомеостаз

-Духовное и социальное благополучие

+Ограничение трудоспособности

+Повреждение под влиянием действия причины

-Соответствие структуры и функции

-Высокая трудоспособность

\/

/\

Болезнь характеризуется

+Диалектическим единством повреждения и защитно-приспособительных явлений

+Стадийностью развития

-Сохранением гомеостаза

-Наличием повреждения при отсутствии защитно-приспособительных явлений

+Комбинацией нескольких патологических процессов

-Состоянием духовного и социального благополучия

-Соответствием структуры и функции

-Высокой трудоспособностью

\/

/\

Для предболезни характерно

+Ограничение адаптационных механизмов при нагрузке

-Ограничение адаптационных механизмов в покое

-Неизбежность перехода в болезнь

+Выявление нагрузочными пробами

+Возможность перехода в состояние здоровья

-Наличие клинических проявлений

-Полное физическое, духовное и социальное благополучие

-Нарушение структуры и функции

\/

/\

Для инкубационного периода болезни характерно

+Отсутствие симптомов

+Активация иммунной системы

-Полное физическое благополучие

+Размножение микробов

-Головная боль

-Появление специфических признаков болезни

-Духовное и социальное благополучие

-Лихорадка

\/

/\

Для полного выздоровления характерно

+Отсутствие симптомов заболевания

+Нормализация гомеостаза

-Временная нормализация лабораторных показателей

-Размножение микробов

-Порок сердца после перенесенного эндокардита

-Деформация кости после перелома

+Восстановление структуры и функции

-Временное исчезновение клинических проявлений

\/

/\

Пациент Р. пролечился по поводу язвенной болезни желудка, выписан в состоянии ремиссии. Симптомами, характерными для данного состояния являются

+Отсутствие жалоб

+Нормализация желудочной секреции

-Боли в эпигастральной области через 20 минут после приема пищи

-Отрыжка кислым

-Поносы

-Увеличение лейкоцитов в единице объема крови

+Восстановление структуры слизистой желудка

-Ускорение СОЭ

\/

/\

Клиническими признаками преагонального периода умирания являются

+Тахипноэ

-Дыхание Чейн- Стокса и Биотта

-Ясное сознание

-Артериальная гипертензия

+Артериальная гипотензия

-Снижение температуры тела до температуры окружающей среды

+Снижение сердечного выброса

-Остановка дыхания и сердцебиения

\/

/\

Клиническими признаками агонального периода умирания являются

+Отсутствие сознания

+Гапинг дыхание

-Ясное сознание

-Артериальная гипертензия

+Артериальная гипотензия

-Снижение температуры тела до температуры окружающей среды

-Гиперрефлексия

-Остановка дыхания и сердцебиения

\/

/\

У больного в отделении реанимации наступила клиническая смерть, признаками которой являются

+Отсутствие сознания

-Гапинг дыхание

+Отсутствие сердцебиений

-Гипорефлексия

-Артериальная гипотензия

-Появление трупных пятен

-Снижение температуры тела до температуры окружающей среды

+Остановка дыхания

\/

/\

Признаками биологической смерти являются

-Спутанное сознание

-Гапинг дыхание

-Фибрилляция желудочков сердца

-Гипорефлексия

-Остановка сердца и дыхания

+Появление участков кожи синюшно-фиолетовой окраски

+Снижение температуры тела до температуры окружающей среды

+Затвердевание и тугоподвижность мышц конечностей в связи со стойкой мышечной контрактурой

\/

/\

Для типового патологического процесса характерны

+Полиэтиологичность

+Отсутствие определённой локализации

+Однотипность развития у различных видов животных и человека (монопатогенез)

-Отсутствие элементов защиты

-Локализация в определенных органах и тканях

-Моноэтиологичность

-Стойкое отклонение от нормы

-Наличие повреждения без элементов защиты

\/

/\

О наступлении клинической смерти свидетельствует

-Апнейстическое дыхание и отсутствие пульса.

+Прекращение сердцебиения

-Помрачение сознания.

-Резкое снижение АД.

+Прекращение дыхания.

-Редкий пульс

+Отсутствие рефлексов

-Грубые нарушения на ЭЭГ

\/

/\

Больному поставлен диагноз «Вирусный гепатит А». Специфическими симптомами данного заболевания являются

-Лихорадка

-Головная боль

-Снижение аппетита

+Желтая окраска кожи и слизистых

-Слабость

+Увеличение в крови ферментов АЛТ, АСТ, ЛДГ5, гипербилирубинемия

+Увеличение размеров печени и болезненность при пальпации

-Сонливость

\/

/\

К долговременным, устойчивым механизмам выздоровления относятся

-Выброс контринсулярных гормонов при острой гипогликемии

-Кашель при аспирации пищевого химуса

+Активация ангиогенеза при хронической коронарной недостаточности

+Гиперплазия кроветворной ткани в условиях экзогенной гипоксии

-Выброс адреналина при острой гипотензии

+Гипертрофия миокарда при стойкой артериальной гипертензии

-Моргание при попадении в глаз инородных веществ

-Тахипноэ, тахикардия при физической нагрузке

\/

/\

В патогенезе постреанимационной болезни имеют значение

+Гипоксия

-Негазовый алкалоз

+Активация пероксидного окисления липидов при реперфузии крови

+Интоксикация продуктами нарушенного обмена веществ

-рСО2 40 мм РТ.ст, рН 7,35

-Гликемия 5,5 ммоль/л

-Азотемия 30 ммоль/л

-рО2 80 мм РТ.ст.

\/

/\

Через сутки после выведения из клинической смерти, у больного нарастали признаки сердечной и легочной недостаточности, сознание отсутствовало. Стадией постреанимационной болезни у больного и ее патогенезом являются

-Стадия временной и относительной стабилизации основных функций организма

+Стадия повторного ухудшения состояния

-Стадия завершения

+Активация пероксидного окисления липидов при реперфузии крови

+Интоксикация продуктами нарушенного обмена веществ

-рН-7,35, SB – 21 ммоль/л BB - 50 ммоль/л

-рО2 80 мм РТ.мт., рСО2 40 мм РТ.ст, КЕК – 30 об%

-МОК 5 л, АД 90/60 мм РТ.ст.

\/

/\

При внутриартериальном нагнетании крови во время проведения реанимационных мероприятиях происходит:

+Раздражение рецепторов рефлексогенных сосудистых зон

-Улучшается наполнение кровью левого желудочка

+Восстановливается коронарный кровоток

-Улучшается кровообращение в тонком кишечнике

-Улучшается кровообращение в селезенке

-Прекращается фибрилляция желудочков сердца

+Присходит поступление крови в сосуды мозга

-Понижается артериальное давление

\/

/\

Причина болезни характеризуется:

+Причина необходима для возникновения и развития болезни

-Причина вызывает заболевание при обязательном воздействии условий

+Причина определяет специфические признаки болезни

-Для возникновения болезни причина не обязательна, достаточно действия комплекса условий

+Высоко патогенный фактор окружающей среды может вызвать заболевание без воздействия комплекса условий

-Роль причин и условий в возникновении и развитии заболеваний равнозначны

-Причина болезни вызывает заболевание, но не обуславливает его специфические проявления

-Причина заболевание не вызывает, но влияет на его течение

\/

/\

Правильными являются утверждения

-Условия болезни определяют специфические черты болезни.

+Специфические признаки болезни обусловлены взаимодействием причины с организмом.

-Этиология – это учение о совокупности условий, вызывающих болезнь.

-Специфичность болезни определяется в основном измененной реактивностью организма.

-Условия болезни – это факторы, без которых болезнь не возникает

+Этиология- это учение о причинах и условиях возникновения болезни

-Резистнтность организма- это способность организма отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие факторов окружающей среды

+Резистентность организма - это устойчивость организма к действию патогенных факторов

\/

/\

Внешними условиями, способствующими возникновению болезни могут быть

+Неполноценное питание

-Старческий возраст

-Экссудативно-катаральный диатез

-Наследственная предрасположенность

-Ранний детский возраст

+Плохие жилищные условия

-Астеническая конституция человека

+Неправильная организация режима дня

\/

/\

Внутренними условиями, способствующими возникновению болезни могут быть

-Неполноценное питание

+Старческий возраст

+Экссудативно-катаральный диатез

+Наследственная предрасположенность

-Загрязнение окружающей среды

-Плохие жилищные условия

-Психологический дискомфорт

-Неправильная организация режима дня

\/

/\

Правильными являются утверждения

-Причинный фактор не всегда необходим для возникновения заболевания.

+Причина болезни - это фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты

-Условия – это факторы, не влияющие на возникновение заболевания.

+Заболевание может возникнуть при наличии причины и отсутствии условий

+Рaзные условия не могут способствовать возникновению одного и того же заболевания

-Полиэтиологичными заболеваниями являются атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца

-Условия болезни являются необходимыми для возникновениязаболевания

-Для возникновения болезни не обязательно действие причины, достаточно снижения резистентности организма

\/

/\

Полиэтиологичность как понятие используется для характеристики

-Термического ожога

-Лучевой болезни

-Туберкулеза

+Воспаления.

-Перелома конечностей

+Гипоксии

+Тромбоза

-Сальмонеллеза

\/

/\

К внешним этиологическим факторам болезни относят

-Патологическую конституцию

-Патологическую наследственность

-Возрастные особенности

-Половую принадлежность

+Вирусы

+Ионизирущую радиацию

-Индивидуальную реактивность

+Белко-энергетическую недостаточность

\/

/\

Половая принадлежность в этиологии играет роль

-Исключительно причины болезни

+Исключительно условия болезни

-Как причины, так и условия болезни

-Фактора, вызывающего заболевание

-Фактора, не влияющего на возникновение болезни

-Фактора обязательного для возникновения болезни

+Фактора, способствующего развитию определенных заболеваний

+Эндогенного этиологического фактора

\/

/\

Наследственность в этиологии играет роль

-Исключительно причины болезни

-Исключительно условия болезни

+Как причины, так и условия болезни

-Причины в возникновении полигенных заболеваний

-Фактора, без которого заболевание не возникает

-Экзогенного этиологического фактора

+Эндогеннного этиологического фактора

+Причины возникновения моногенных заболеваний

\/

/\

Конституция организма в этиологии играет роль

-Причины болезни

+Условия болезни

-Как причины, так и условия болезни

-Внешнего этиологического фактора

+Внутреннего этиологического фактора

-Фактора, не влиящего на возникновение заболений

+Фактора, предрасполагающего к возникнвению определенных заболеваний

-Фактора, определяющего специфику заболевания

\/

/\

Патогенез – это

-Учение о причинах и условиях развития болезни.

-Учение о течении болезни.

+Учение о механизмах развития болезни.

+Комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, возникающих при болезни

-Учение о наследственности организма.

+Комплекс взаимосвязанных процессов «Полома» и «Физиологической меры» при болезни

-Устойчивость организма к действию патогенных факторов

-Учение о предрасположенности к различным заболеваниям

\/

/\

Изучение патогенеза болезни позволяет выяснить

-Почему возникло заболевание?

-Что является причиной возникновения заболевания?

-Что способствует развитию болезни?

-Что препятствует развитию заболевания?

+Как, каким образом развивается заболевание?

+Что является ведущим звеном в развитии заболевания?

+Механизм формирования порочных кругов в развитии заболевания

-Этиологию болезни

\/

/\

Начальным звеном патогенеза может быть

-Вторичная альтерация

-Обострение заболевания

-Переход в хроническую форму

+Первичное повреждение

Формирование порочного круга

+Повреждение, вызванное действием причины

+Ведущее звено патогенеза

-Причинно-следственные отношения в патогенезе

\/

/\

Порочный круг в патогенезе заболеваний – это

-Переход болезни в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии

+Потенциирование одного из звеньев патогенеза по механизму положительной обратной связи

-Возникновение отрицательной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза

-Генерализация патологического процесса

-Появление вторичных повреждений

+Совокупность процессов, при которых патогенный фактор усиливает изменения ранее его вызвавшие, ускоряет или усиливает интенсивность развития патологического процесса

+Замыкание звеньев патогенеза в круг, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее

-Совокупность процессов, при которых патогенный фактор способен прервать дальнейшее развитие патологического процесса

\/

/\

Ведущим или главным звеном патогенеза является

+Изменение, определяющее развитие остальных этапов болезни.

-Изменение, возникающее под действием патогенного фактора.

-Фактор, определяющий появление новых последующих изменений

-Фактор, способный устранить влияние неблагоприятных условий на течение патологического процесса

-Формирование порочного круга в патогенезе.

+Звено патогенеза, устранение которого необходимо для осуществления эффективной патогенетической терапии

+Фактор, обусловливающий основное звено, при устранении которого все остальные исчезают или ослабляют свое действие

-Фактор, способный усилить влияние неблагоприятных условий на течение патологического процесса

\/

/\

К физическим этиологическим факторам относятся

+Шум

-Неполноценное питание

+Высокая и низкая температура окружающей среды

-Вирусы

+Ионизирующая радиация

-Гельминты

-Прионы

-Гипокинезия

\/

/\

К химическим этиологическим факторам относятся

-Рентгеновское облучение

+Пестициды

-Ускорения

-Электрический ток

-Сдавление

+Гербициды

+Соли тяжелых металлов

-Дефицит витаминов

\/

/\

К механическим этиологическим факторам относится

-Соли ванадия и хрома

+Растяжение

-Фосфорорганические соединения

+Сдавление

-Кандиды

+Удар

-Вирусы

-Щелочи, кислоты

\/

/\

К этиотропной терапии воспаления относится применение

+Витаминопрепаратов

-Стабилизаторов мембран

-Антимедиаторных препаратов

+Антибиотиков

+Иссечение поврежденных тканей

-Препаратов, улучшающих микроциркуляцию

-Стимуляторов пролиферации

-Антиоксидантов

\/

/\

Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются:

-Сужение периферических сосудов

-Урежение дыхания

+Расширение периферических сосудов

-Повышение мышечного тонуса

+Учащение дыхания

-Расширение сосудов внутренних органов

-Мышечная дрожь

+Усиление потоотделения

\/

/\

Изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии

+Учащение дыхания

+Тахикардия

+Расширение периферических сосудов

-Повышение мышечного тонуса

-Брадикардия

-Расширение сосудов внутренних органов

-Мышечная дрожь

-Гемодилюция

\/

/\

К патогенетической терапии болезней относится

+Устранение ведущего звена патогенеза

-Терапия с помощью микродоз аллергенов

-Борьба с переносчиками инфекций

-Вакцинация против инфекционных заболеваний

-Витаминопрофилактика и витаминотерапия

-Применение лечебных сывороток

+Прерывание порочного круга

+Устранение начального звена патогенеза

\/

/\

Монокаузализм – это

+Представление, согласно которому для возникновения болезни достаточно действия одной причины

+Отрицание роли условий возникновения болезни

-Субъективно идеалистическое представление о причинах болезни

-Представление, согласно которому, болезнь возникает от действия комплекса равнозначных условий

+Материалистическое представление о причинах болезни

-Представление, согласно которому в возникновении болезни необходима причина и также условия, способствующие ее возникновению

-Учение, созданное немецким физиологом и философом М. Ферворном

-Диалектическое учение о причинах болезни

\/

/\

Кондиционализм – это

-Материалистическое представление о причинах болезни

-Представление, согласно которому для возникновения болезни достаточно действия одной причины

-Отрицание роли условий возникновения болезни

+Субъективно идеалистическое представление о причинах болезни

+Представление, согласно которому, болезнь возникает от действия комплекса равнозначных условий

-Представление, согласно которому в возникновении болезни необходима причина и также условия, способствующие ее возникновению

+Учение, созданное немецким физиологом и философом М. Ферворном

-Диалектическое учение о причинах болезни

\/

/\

Примером повреждения на молекулярном уровне является

+Образование активных радикалов при действии ионизирующей радиации

-Цитотоксический тип повреждения при аллергических реакциях

-Аутоиммунная гемолитическая анемия

-Недостаточность митрального клапана

-Стеноз атриовентрикулярного отверстия

+Замена глутаминовой кислоты на валин в бета-цепи глобина при серповидно - клеточной анемии

-Иммунная тромбоцитопения

+Наследственный дефицит VIII фактора при гемофилии А

\/

/\

Причиной и ведущим звеном патогенеза высотной болезни является

+Снижение барометрического давления

+Снижение рО2 в атмосферном воздухе

-Повышение барометрического давления

-Нарушение обмена веществ

+Гипоксемия

-Ацидоз

-Нарушение функции нервной системы

-Гипоксия

\/

/\

На высоте 6500 м над уровнем моря альпинист потерял сознание, отмечался цианоз, дыхание редкое. Причиной, ведущим звеном патогенеза и порочным кругом в патогенезе развившегося заболевания могут быть

-Снижение рСО2 в атмосферном воздухе

+Снижение рО2 в атмосферном воздухе

-Повышение барометрического давления

+Гипоксемия

-Ацидоз

+Гипоксемия > возбуждение дыхательного центра > гиперпноэ > гипокапния > угнетение дыхательного центра > брадипноэ > гипоксемия

-Гипоксемия > возбуждение сосудодвигательного центра> тахикардия > гипоксемия

-Гипоксемия > увеличение выработки эритропоэтина > эритроцитоз > гипоксемия

\/

/\

В патогенезе гиперпноэ при высотной болезни имеет значение

+Возбуждение хеморецепторов недостатком кислорода

+Возбуждение дыхательного центра

-Угнетение дыхательного центра

-Гипокапния

-Ацидоз

-Увеличение парциального давления кислорода в крови

+Возбуждение хеморецепторов избытком водородных ионов

-Алкалоз

\/

/\

У пациента, попавшего под проливной дождь, развилась пневмония. Причиной данного заболевания, условием способствующим его возникновению а также неспецифическими признаками болезни являются

+Пневмококки

-Кашель

-Влажные хрипы в легких

+Переохлаждение организма

-Нормостеническая конституция

-Мужской пол

+Повышение температуры, слабость

-Возраст 30 лет

\/

/\

Произошла разгерметизация пассажирского лайнера. Симптомами, характеризующими гипоксемию, гипокапнию и декомпрессию, являются

+Цианоз

+Брадипноэ

-Газовый ацидоз

-Гипероксемия

+Газовая эмболия

-Сатурация

-Снижение кислородной емкости крови

-рО2 98%

\/

/\

При высотной болезни имеет компенсаторно-приспособительное значение

-Цианоз

-Судороги

+Эритроцитоз

-Нарушение координации движений

-Брадипноэ

+Гиперпноэ

+Тахикардия

-Повышение содержания дезоксигемоглобина

\/

/\

К проявлениям повреждения при высотной болезни относятся

-Гиперпноэ

+Брадипноэ

-Тахикардия

+Цианоз

-Эритроцитоз

+Нарушение координации движений

-Централизация кровообращения

-Выброс крови из депо

\/

/\

Для состояния декомпрессии характерно

+Газовая эмболия

+Подкожная эмфизема

+Расширение газов и увеличение их давления в замкнутых полостях

-Воздушная эмболия

-Повышение растворимости кислорода в крови

-Повышение растворимости азота в тканях и жидких средах организма

-Сатурация

-Сжатие газов в кишечнике

\/

/\

Для состояния гипербарии характерно

+Повышение растворимости азота в тканях и жидких средах организма

-Понижение растворимости азота в тканях и жидких средах организма

+Сатурация

+Токсическое повреждение ЦНС

-Газовая эмболия

-Расширение газов и увеличение их давления в замкнутых полостях

-Подкожная эмфизема

-Расширение газов в кишечнике

\/

/\

К патогенетической терапии воспаления относится применение:

-Бактериостатических препаратов

+Стабилизаторов мембран

+Антимедиаторных препаратов

-Бактерицидных препаратов

-Иссечение поврежденных тканей

+Препаратов, улучшающих микроциркуляцию

-Вакцинация для профилактики инфекционных заболеваний

-Карантинные мероприятия

\/

/\

Реактивность – это

+Свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды

+Свойство живого организма реагировать определенным образом на воздействие каких-либо факторов окружающей среды

-Совокупность морфологических и функциональных особенностей организма унаследованных и приобретенных, обусловливающих характер ответных реакций

-Устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов

-Учение о причинных связях возникновения болезни

-Защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя

-Неспецифическая резистентность организма

+Свойство целостного организма дифференцированно реагировать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов внутренней и внешней среды

\/

/\

Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы - это является примером реактивности:

+Видовой

-Специфической

-Приобретенной

+Неспецифической

-Активной

-Групповой

+Физиологической

-Патологической

\/

/\

Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при:

-Аллергии

-Иммунодефицитных состояниях

-Иммунодепрессивных состояниях

-Иммунно-пролиферативных заболеваниях

+Шоковых состояниях

-Аутоиммунных болезнях

+Наркозе

+Терминальных состояниях

\/

/\

Примером специфической патологической реактивности является

+Аллергия

+Иммунодефицитные состояния

-Иммунитет

+Аутоиммунные процессы

-Реактивность при шоке

-Активация фагоцитоза при воспалении

-Расширение сосудов на повышение температуры окружающей среды

-Реактивность при терминальных состояниях

\/

/\

Примерами дизергических реакций являются:

+Расширение зрачка на свет

-Сужение зрачка на свет

+Расширение сосудов на действие холода

-Сужение сосудов на действие холода

+Понижение артериального давления при раздражении ноцицепторов

-Кашель при попадании инородного тела в дыхательные пути

-Задержка дыхания при раздражении рецепторов слизистой носовых ходов

-Рвота при пищевом отравлении

\/

/\

Примерами видовой реактивности являются

+Зимняя спячка животных

+Сезонные миграции птиц и рыб

+Невосприимчивость человека к чуме собак

-Астенический тип конституции

-Особенности темперамента

-Детский возраст

-Половая принадлежность

-Принадлежность к группе крови

\/

/\

Зимняя спячка животных является примером

+Видовой реактивности

-Групповой реактивности

-Индивидуальной реактивности

+Неспецифической реактивности

+Физиологической реактивности

-Патологической

-Специфической

-Приобретенной

\/

/\

Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые. Это пример реактивности:

-Специфической

-Видовой

+Групповой

+Неспецифической

-Индивидуальной

+Физиологической

-Патологической

-Биологической

\/

/\

Примерами активной резистентности являются

+Процесс нейтрализации яда

-Гистогематические барьеры

-Кожа и слизистые оболочки

+Образование антител

+Ответ острой фазы

-Содержание НCl в желудочном соке

-Плотные покровы насекомых, черепах

-Подкожно-жировая клетчатка

\/

/\

Примерами пассивной резистентности являются

-Активация эритропоэза

+Гематоэнцефалический барьер

+Оболочки мозга

-Образование антител

-Ответ острой фазы

+Содержание НCl в желудочном соке

-Фагоцитоз

-Активация стресс-реализующей системы

\/

/\

У акул никогда не нагнаиваются раны. Это пример

+Видовой реактивности

-Групповой реактивности

-Индивидуальной реактивности

+Врожденной резистентности

-Приобретенной резистентности

-Патологической реактивности

-Пассивной резистентности

+Активной резистентности

\/

/\

Течение заболеваний у новорожденных и грудных детей характеризуется

-Активацией системы комплемента

+Общей интоксикаций организма

+Генерализацией процесса

-Выраженными поражениями в органах

-Повышенной фагоцитарной активностью лейкоцитов

-Выраженной локализацией процесса

-Выраженным иммунным ответом

+Быстрым истощением компенсаторных механизмов

\/

/\

К особенностям патологии старческого возраста относится

-Гиперергическое течение заболеваний

+Большая частота развития опухолей

-Яркая симптоматика болезней

+Стертая симптоматика болезней

-Отсутствие точной локализации болевого ощущения

-Выраженный иммунный ответ

+Множественность патологии

-Генерализованная реакция на повреждение

\/

/\

Классификации конституциональных типов М.В.Черноруцкого соответствует

+Нормостеник

-Сангвиник

-Атлетический тип

-Мышечный тип

-Сильный, уравновешенный, подвижный тип

+Астеник

+Гиперстеник

-Холерик

\/

/\

Гиперстеники склонны к

-Понижению уровня артериального давления

-Анемии

-Понижению уровня глюкозы крови

+Повышению содержания холестерина крови

-Понижению всасывательной способности кишечника

-Повышению уровня гормонной щитовидной железы

+Повышению уровня глюкокортикоидов

+Повышению секреции пищеварительных соков

\/

/\

Гиперстеническая конституция предрасполагает к развитию

+Ишемической болезни сердца

-Анемии.

-Хронического колита

+Ожирения

+Артериальной гипертензии

-Язвенной болезни желудка

-Туберкулеза легких

-Гипертиреозу

\/

/\

Для гиперстеника по М.В.Черноруцкому характерны

-Высокий рост

-Узкая грудная клетка

+Короткие конечности

+Горизонтальное положение сердца

+Сильно выраженный мышечный и подкожно- жировой слой

-Острый эпигастральный угол

-Высокий уровень основного обмена

-Низкая всасывательная способность кишечника

\/

/\

Для астеника по М.В.Черноруцкому характерны

+Острый эпигастральный угол

+Высокий уровень основного обмена

+Длинные конечности

-Склонность к ожирению

-Склонность к повышению АД

-Горизонтальное положение сердца

-Низкая жизненная емкость легких

-Широкая грудная клетка

\/

/\

Астеническая конституция предрасполагает к развитию

-Желчекаменной болезни

+Анемии

+Хронического язвенного колита

-Ожирения

+Артериальной гипотензии

-Ишемической болезни сердца

-Сахарному диабету второго типа

-Артериальной гипертензии

\/

/\

Хромосомными болезнями являются

-Фенилкетонурия

+Болезнь Дауна

-Серповидно-клеточная анемия

-Гемофилия

+Синдром Шерешевского-Тернера

+Синдром Клайнфпельтера

-Альбинизм

-Гликогенозы

\/

/\

К заболеваниям, наследуемым сцепленно с полом, относятся

-Агаммаглобулинемия

-Гемофилия С

-Альбинизм

+Дальтонизм

-Брахидактилия

-Фенилкетонурия

+Гемофилия А

+Гемофилия В

\/

/\

К полигенным заболеваниям относятся

-Фенилкетонурия

+Ожирение

-Серповидно-клеточная анемия

-Гемофилия

-Синдром Шерешевского-Тернера

-Синдром Клайнфпельтера

+Алллергические болезни

+Эссенциальная гипертензия

\/

/\

Подросток М., 13 лет, с признаками умственной отсталости, косой разрез глаз, открытый рот, плоская переносица. У подростка будут выявлены следующие изменения кариотипа, количество телец Барра, и поставлен диагноз

+47 (23А + ХY)

-46 (22А + ХY)

+0 телец Барра

-1 тельце Барра

-2 тельца Барра

-Фенилкетонурия

-Синдром Шерешевского-Тернера

+Болезнь Дауна

\/

/\

К наследственным энзимопатиям, при которых накапливаются промежуточные продукты метаболизма, относятся

+Гликогеноз

+Фенилкетонурия

-Гемофилия А

-Гемофилия В

-Дальтонизм

+Галактоземия

-Гемофилия С

-Серповидно-клеточная анемия

\/

/\

Характерыми признаками синдрома Дауна являются

+Слабоумие

-Мышечная гипертония

+Монголоидный тип лица

-Евнуховидное телосложение

-Длинные конечности

+«Обезьянья складка» на ладони

-Саблевидная форма голени

-Крыловидная складка на шее

\/

/\

К эндогенным факторам, вызывающим повреждение клетки, относятся

-Вирусы

-Соли тяжелых металлов

-Ионизирующая радиация

+Продукты пероксидного окисления липидов

-Высокая температура окружающей среды

+Иммунные комплексы

+Медиаторы повреждения

-Пестициды

\/

/\

К экзогенным факторам, вызывающим повреждение клетки, относятся

+Гамма-излучение

-Повышение осмотического давления внеклеточного сектора

-Понижение осмотического давления внеклеточного сектора

-Гиперсекреция тироксина

-Активные свободные радикалы

+Вирусы

+Пестициды

-Ацидоз

\/

/\

Неспецифические проявления повреждения клеток

-Денатурация молекул белка под влиянием высокой температуры

+Ацидоз

+Повышение проницаемости мембран

-Блокада цитохромоксидазы цианидами

+Повышение сорбционной способности клетки

-Разобщение окисления и фосфорилирования при кальциевой перегрузке клетки

-Ионизация молекул при действии радиации

-Нарушение целостности структуры клетки и субклеточных образований при действии механического фактора

\/

/\

В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются

+Повышение функции оставшихся структур

+Ативация генетического аппарата клетки

-Гипертрофия и гиперплазия структур клетки

-Стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

+Активация синтетических процессов

-Дистрофия клетки

-Гибель клетки

-Гипертрофия внутриклеточных органелл

\/

/\

В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются

-Повышение функции оставшихся структур

+Сохранение внутриклеточного гомеостаза

+Гипертрофия и гиперплазия структур клетки

+Стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

-Дистрофия клетки

-Некроз клетки

-Апоптоз клетки

-Паранекроз

\/

/\

Для апоптоза характерно

-Сопровождается воспалительной реакцией

-Является следствием клеточных дистрофий

+Программированная смерть клетки

-Развивается под влиянием повреждающего фактора

-Кариолизис

+Фагоцитоз апоптозных «телец»

-Набухание клеток

+Образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин

\/

/\

Для некроза характерно

-Образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин

+Является следствием клеточных дистрофий

-Программированная смерть клетки

-Инициация под влиянием р53

+Развивается под влиянием повреждающего фактора

-Фагоцитоз апоптозных «телец»

-В патогенезе имеет значение активация каспаз и эндонуклеаз

+Сопровождается воспалительной реакцией

\/

/\

Активаторами перекисного окисления мембран клеток являются

+УФО

-Гипервитаминоз Е

+Гипероксия

-Активация пероксидазы

-Активация супероксиддисмутазы

+Ионизирующая радиация

-Повышение белков, содержащих SH-группы

-Активация каталазы

\/

/\

Повышение проницаемости мембран клеток приводит к

-Выходу из клетки ионов натрия

+Выходу из клетки ионов калия

-Выходу из клетки ионов кальция

+Гиперферментемии

+Уменьшению окрашивания клетки красителями

-Повышению сорбционной способности клетки

-Активации митохондриальных ферментов

-Снижению электропроводности

\/

/\

В патогенезе набухания клетки имеют значение

+Уменьшение активности Na+/К+ - АТФазы

+Увеличение внутриклеточного осмотического давления

-Снижение пероксидного окисления липидов

+Увеличение гидрофильности цитозольных белков

-Увеличение активности Са2+ - АТФ-азы

-Снижение внутриклеточного осмотического давления клетки

-Уменьшение внутриклеточного натрия

-Увеличение внутриклеточного калия

\/

/\

Последствиями увеличения кальция в клетке являются

+Активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз

+Разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях

-Стойкое расслабление миофибрилл

-Повышение адренореактивности

-Увеличением содержания свободного кальмодулина

+Стойкое сокращение миофибрилл

-Снижение активности гидролаз

-Активация митохондриальных ферментов

\/

/\

К компенсаторным явлениям при гипоксическом повреждении клетки можно отнести

-Понижение активности Na/К+ АТФ-азы

+Активация гликолиза

-Активация фосфолипазы А2

+Активация буферных систем

-Активация ПОЛ

-Понижение активности Са2+- АТФ-азы

+Активация синтеза гипоксия-индуцибильного фактора

-Активация мембранных фосфолипаз

\/

/\

Эритроциты поместили в гипотонический раствор. При исследовании крови экспериментатор выявит

+Осмотический гемолиз

-Сморщивание эритроцитов

+Набухание эритроцитов

+Эритроциты сферической формы

-Разрушение эритроцитов вследствие активации ПОЛ

-Разрушение эритроцитов вследствие активации мембранных фосфолипаз

-Серповидные эритроциты

-Звездчатые эритроциты

\/

/\

Признаками обратимого повреждения клетки

-Деструкция митохондрий

-Накопление в клетках белков внеклеточного происхождения

-Кариолизис

+Умеренное увеличение объема клеток

+Накопление во внеклеточной среде калия

+Снижение активности митохондриальных ферментов

-Кариорексис

-Нарушение целостности плазматических мембран

\/

/\

При введении животным фенилгидразина произошло снижение количества эритроцитов, в крови появился свободный гемоглобин и метгемоглобин. В патогенезе разрушения эритроцитов, увеличения в крови свободного гемоглобина и метгемоглобина имеет значение

+Перекисное окисление липидов мембран эритроцитов

-Осмотическое повреждение мембран эритроцитов

-Активация мембранных фосфолипаз эритроцитов

+Выход гемоглобина из поврежденных эритроцитов в кровь

+Окисление Fe++ гемоглобина с образованием Fe+++

-Восстановление Fe++ гемоглобина с образованием Fe+++

-Иммунное разрушение мембран эритроцитов

-Выход метгемоглобина из разрушенных миоцитов

\/

/\

Основные медиаторы «ответа острой фазы»

+Интерлейкин –1, интерлейкин – 6

+Фактор некроза опухолей

-С-реактивный белок

+Интерферон-гамма

-Гистамин

-Арилсульфатаза

-Лизосомальные ферменты

-Простагландины

\/

/\

К проявлениям «ответа острой фазы», обусловленным действием интерлейкина -1, относятся

-Снижение температуры тела

-Стабилизация мембран клеток

-Положительный азотистый баланс

+Появление в крови белков острой фазы

-Уменьшение секреции АКТГ

+Гипергаммаглобулинемия

+Лихорадка

-Увеличение альбуминов в крови

\/

/\

Ответ острой фазы сопровождается

+Снижением содержания железа в крови

+Увеличением уровня АКТГ

-Увеличением концентрации альбуминов в крови

-Угнетением фагоцитоза

+Увеличение СОЭ

-Положительным азотистым балансом

-Снижением концентрации С-реактивного белка

-Снижением лейкоцитов в крови

\/

/\

К стресс-реализующей системе относятся

+Симпато-адреналовая система

+Гипоталамус, гипофиз

-Серотонин-ергическая система

+Кора надпочечников

-ГАМК-ергическая система

-Опиоид-ергическая система

-Антиоксидантная система

-Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

\/

/\

Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

+Гиперплазия коры надпочечников

-Снижение уровня АКТГ и глюкокортикоидов в крови

-Снижение уровеня половых гормонов

+Усиление глюконеогенеза

+Повышение секреции глюкокортикоидов

-Гипотензия

-Адинамия

-Гипогликемия

\/

/\

Повышение неспецифической резистентности при стрессе обусловлено

+Мобилизацией и перераспределением энергетических ресурсов

+Повышением мощности и стабильности работы ионных насосов

+Стабилизацией клеточных мембран

-Иммунодепресивным эффектом клюкокортикоидов

-Активацией фагоцитоза

-Активацией пероксидного окисления липидов

-Развитием длительной гиперлипидемии

-Атрофией лимфоидной ткани

\/

/\

В патогенезе болезней дезадаптации при стрессе имеют значение

+Длительное повышение концентрации катехоламинов в крови

+Длительная гиперлипидемия

-Активация эндогенной опиоидной системы

+Активация пероксидного окисления липидов и снижение активности антиоксидантной системы

-Формирование функциональной системы

-Активация Гамк-эргической системы

-Активация серотонин-ергической системы

-Активация стресс-лимитирующей системы

\/

/\

Симптомами эректильной стадии шока являются:

-Артериальная гипотензия

+Возбуждение

-Уменьшение сердечного выброса

+Артериальная гипертензия

+Речевое и двигательное возбуждение

-Торможение ЦНС

-Угнетение сосудодвигательного центра

-Патологическое депонирование крови

\/

/\

Больной Т., 29 лет получил ожоги 2 степени. Cознание спутано, АД 90/60, пульс 130 в мин, слабого наполнения. Назовите состояние, развившееся у больного, его стадию и патогенез.

-Травматический шок

-Анафилактический шок

+Ожоговый шок

-Эректильная фаза

+Торпидная фаза

+Торможение ЦНС

-Возбуждение ЦНС

-Активация гипоталамо-гипофизарной системы

\/

/\

После инъекции инсулина отмечалось потеря сознания, глюкоза крови- 2 ммоль/л. Состоянием, развившемся у больного, ведущим звеном патогенеза повреждения нейронов и типом развившейся гипоксии являются

-Гипергликемическая кома

+Гипогликемическая кома

+Снижение образования АТФ

-Дисбаланс ионов

-Повреждение мембран и ферментных систем

-Тканевая гипоксия

-Гемическая гипоксия

+Субстратная гипоксия

\/

/\

В патогенезе артериальной гиперемии имеет значение:

-Затруднение оттока крови

+Расширение артериол и увеличение притока крови

-Уменьшение притока крови

+Увеличение линейной скорости кровотока

+Увеличение количества функционирующих капилляров

-Сужение артериол и уменьшение притока артериальной крови

-Сгущение крови и увеличение проницаемости сосудистой стенки

-Снижение процессов транссудации

\/

/\

В формировании артериальной гиперемии имеет значение увеличение в крови:

-Адреналина

+Ацетилхолина

+Брадикинина

-Тромбоксана А2

+Оксида азота

-Ангиотензина 2

-Эндотелина

-Серотонина

\/

/\

В участке ткани при артериальной гиперемии наблюдается:

-Синюшность

+Увеличение тургора

-Понижение температуры

+Краснота

-Бледность

-Отек

+Повышение температуры

-Снижение тургора

\/

/\

Изменения микроциркуляции при артериальной гипремии:

-Уменьшение площади поперечного сечения сосудов

-Уменьшение объемной скорости кровотока

+Артериализация венозной крови

+Увеличение объемной скорости кровотока

-Уменьшение количества функционирующих капилляров

+Увеличение линейной скорости кровотока

-Снижение процессов транссудации

-Снижение оттока венозной крови

\/

/\

Отрицательные последствия артериальной гиперемии:

+Разрыв сосудистой стенки и кровоизлияние в ткани

-Ограничение распространения продуктов распада из места повреждения

+Усиление распростаранения продуктов распада из места повреждения

-Разрастание соединительной ткани

-Увеличение притока кислорода к ткани

-Увеличение оттока углекислого газа из ткани

-Некроз ткани

+Активация процессов пероксидного окисления липидов

\/

/\

Лечебные мероприятия, основанные на создании артериальной гиперемии

-Наложение жгута с целью остановки кровоточения

-Наложения жгута с целью забора крови

+Применение горчичников и баночного массажа

+Применение ультрафиолетового облучения

+Массаж и растирание

-Катетеризация подключичной вены

-Промывание желудка

-Наложение холодных компрессов

\/

/\

У больного после проведения физиолечения отмечалась гиперемия лица, головная боль пульсирующего характера. Формой нарушения периферического кровообращения, ведущим звеном патогенеза этого нарушения и возможными отрицательными последствиями являются

-Ишемия сосудов лица и головы

+Артериальная гиперемия сосудов лица и головы

-Спазм артериальных сосудов в лица и головы

-Венозная гиперемия сосудов лица и головы

+Расширение артериальных сосудов лица и головы

-Расширение венозных сосудов

-Гипоксическое повреждение нейронов

+Угроза развития отека мозга

\/

/\

Причиной венозной гиперемии может быть:

+Недостаточность клапанов вен

-Расширение артериол

-Артериосклероз

+Тромбоз вен

+Снижение артерио-венозной разности давлений

-Тромбоз артерий

-Ангиоспазм

-Эмболия артерий

\/

/\

Звеньями патогенеза венозной гиперемии являются:

+Затруднение оттока крови

-Усиление притока крови

+Повышение внутрисосудистого венозного давления

-Увеличение количества функционирующих капилляров

+Уменьшение линейной скорости кровотока

-Увеличение объемной скорости кровотока

-Снижение внутрисосудистого давления

-Остановка кровотока

\/

/\

В участке венозной гиперемии отмечается:

-Гиперемия ткани

-Повышение температуры ткани

+Цианоз ткани

-Уменьшение объема ткани

+Снижение температуры ткани

+Отеки

-Повышение тургора ткани

-Понижение тургора ткани

\/

/\

Отрицательные последствия венозной гиперемии:

-Некроз ткани

+Дистрофия тканей

-Генерализация патологического процесса

+Гипоксическое повреждение ткани

+Отек и набухание ткани

-Разрыв стенки сосуда

-Артериализация венозной крови

-Снижение утилизации кислорода тканями

\/

/\

У больного после наложения гипсовой повязки на предплечье появился отек кисти, пальцы рук приобрели синюшный цвет, стали холодными на ощупь. Формой нарушения периферического кровообращения,механизмом развития отека и цианоза пальцев рук является

-Артериальная гиперемия

+Венозная гиперемия

-Ишемия

+Повышение внутрикапиллярного давления

-Нарушение притока крови

-Повышение скорости кровотока

+Увеличение концентрации дезоксигемоглобина

-Увеличение концентрации карбоксигемоглобина

\/

/\

Тромб в артерии может привести к развитию:

-Венозной гиперемии

-Артериальной гиперемии

-Затруднению оттока крови

+Ишемии

-Застойному стазу

+Ишемическому стазу

+Локальной гипоксии ткани

-Полнокровия ткани

\/

/\

Признаками ишемии являются:

-Повышение температуры ткани

+Побледнение ткани

-Повышение тургора ткани

-Синюшность ткани

-Пульсация мелких сосудов

+Снижение тургора ткани

+Понижение температуры ткани

-Отек

\/

/\

Изменения микроциркуляции при ишемии характеризуются:

-Расширением артериальных сосудов

-Увеличением скорости кровотока

-Снижением оттока крови

+Уменьшением объема притекающей крови

+Уменьшением просвета артериальных сосудов

-Увеличением количества функционирующих капилляров

+Увеличением количества плазматических капилляров

-Увеличением внутрисосудистого давления

\/

/\

Исходами ишемии может быть:

-Венозное полнокровие

+Постишемическая артериальная гиперемия

+Ишемический стаз

+Некроз клетки

-Дистрофия ткани

-Гиперплазия клеточных органелл

-Кровоизлияние в ткани

-Застойный стаз

\/

/\

В связи с распространенным атеросклерозом сосудов нижних конечностей у пациента появились жалобы на перемежающую хромоту, снижение температуры кожи в области стоп и парестезию. Формой нарушения периферического кровообращения, ведущим звеном патогенеза и механизмом

снижения температуры кожи стоп являются

-Артериальная гиперемия

-Венозная гиперемия

+Ишемия

+Затруднение притока крови в связи с уменьшением просвета артерий

-Остановка кровотока в связи с нарушением оттока крови

+Снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов в тканях

-Нарушение утилизации кислорода тканями

-Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях

\/

/\

По механизму развития ишемия бывает

+Компрессионная

+Обтурационная

-Локальная

+Ангиоспастическая

-Генерализованнная

-Обратимая

-Острая

-Хроническая

\/

/\

В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение:

-Снижение гематокритного показателя

+Повышение гематокритного показателя

+Повышение проницаемости капиллярной стенки

-Уменьшение объема циркулирующей крови

+Агрегация эритроцитов

-Увеличение количества плазматических капилляров

-Снижение гидростатического давления крови

-Увеличение отрицательного заряда мембраны эритроцитов

\/

/\

В сосудах микроциркуляторного русла обнаружена остановка кровотока, участки с агрегированными эритроцитами и участки с гомогенезацией крови. Формой нарушения микроциркуляции, ведущим звеном патогенеза и последствием этого нарушения являются

+Истинный капиллярный стаз

-Венозная гипремия

-Ишемия

+Повышение проницаемости стенок капилляр

-Понижение гематокритного показателя

+Некроз ткани

-Активация обменных процессов

-Гиперплазия клеточных органелл

\/

/\

К компонентам воспаления относятся

-Припухлость, покраснение, боль

-Артериальная гиперемия

-Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления.

+Альтерация

-Лейкоцитоз, повышение СОЭ

+Нарушение кровообращения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов

+Пролиферация

-Венозная гиперемия, стаз

\/

/\

К причинам асептического воспаления относятся

-Микробы

+Кислоты, щелочи

+Иммунные комплексы

+Камни желчного пузыря

-Кандиды

-Гельминты

-Вирусы

-Простейшие

\/

/\

Условиями, способствующими развитию воспаления, являются

+Сахарный диабет

-Стафилококки

-Кислоты

-Растяжение сухожилий и связок

+Переохлаждение организма

+Недостаточность фагоцитоза

-Действие ультрафиолетового излучения

-Действие высокой температуры

\/

/\

Вторичная альтерация развивается вследствие

-Действия кислот

-Действия микроорганизмов

-Действия механических факторов

-Действия ионизирующей радиации

+Действия медиаторов воспаления

-Действия ультрафиолетовых лучей

+Нарушений микроциркуляции

+Физико-химических изменений в очаге воспаления

\/

/\

В очаге воспаления происходит

+Активация анаэробного гликолиза

-Снижение содержания органических кислот

-Увеличение синтеза гликогена

+Накопление недоокисленных продуктов обмена веществ

+Увеличение содержания мелкодисперсных белков

-Увеличение синтеза белка

-Интенсификация биологического окисления

-Снижение образования молочной и пировиноградной кислот

\/

/\

К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относятся

-Алкалоз

+Повышение онкотического давления

-Снижение осмотического давления

+Повышение осмотического давления

-Снижение концентрации органических кислот

-Уменьшение концентрации ионов калия

+Ацидоз

-Снижение концентрации молочной и пировиноградной кислот

\/

/\

Патогенез гиперонкии в очаге воспаления обусловлен

+Накоплением полипептидов и аминокислот

-Гиперкалийионией

-Увеличением содержания жирных кислот

+Выходом белков из сосудов в очаг воспаления

-Снижением дыхательного коэффициента

+Увеличением распада белковых молекул

-Интенсификацией биологического окисления

-Алкалозом

\/

/\

Медиаторами воспаления гуморального происхождения являются

-Гистамин

+Брадикинин

+Белки свертывающей системы

-Простагландины

-Лейкотриены

-Субстанция Р

-Интерлейкины

+Белки системы комплемента

\/

/\

Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются

+Лизосомальные ферменты

-Брадикинин

-Белки свертывающей системы

+Эйкозаноиды

-Оксид азота

+С3а, С5а

-Мембраноатакующий комплекс С5-С9

-Белки противосвертывающей системы

\/

/\

Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов мембран, являются

-Лизосомальные ферменты

-Лимфокины

-Неферментные катионные белки

+Лейкотриены

-Оксид азота

+Простагландины

+Фактор активации тромбоциты

-Серотонин

\/

/\

Медиаторами воспаления, обусловливающими общие признаки воспаления, являются

-Лизосомальные ферменты

+Интерлейкины

-Неферментные катионные белки

-Фактор активации тромбоциты

-Оксид азота

-Серотонин

+Фактор некроза опухолей

+Интерферон-гамма

\/

/\

Артериальная гиперемия при воспалении является следствием действия на сосудистую стенку

-Гепарина

+Гистамина

+Ацетилхолина

+Брадикинина

-Норадреналина

-Ангиотензина-II

-Эндотелина

-Тромбоксана А2

\/

/\

В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение:

-Спазм артериол.

-Расширение артериол.

-Действие ацетилхолина на сосудистую стенку.

+Повышение вязкости крови

-Увеличение притока крови.

+Савление венул экссудатом и клеточным инфильтратом

+Набухание эндотелия

-Действие норадреналина на сосудистую стенку

\/

/\

В опыте Конгейма отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Стадией нарушения кровообращения в очаге воспаления и механизмами ее развития являются

-Ишемии

+Артериальной гиперемии

-Венозной гиперемии

-Стаза

-Престатического состояния

+Повышение тонуса вазодилататоров

+Действие на сосудистую стенку гистамина, простагландинов

-Повышение тонуса вазоконстрикторов

\/

/\

В патогенезе экссудации участвуют

+Повышение проницаемости сосудистой стенки

+Повышение гидростатического давления в капиллярах

+Гиперосмия и гиперонкия тканей в очаге воспаления

-Повышение онкотического давления крови

-Понижение онкотического давления в ткани

-Понижение гидростатического давления в капиллярах

-Понижение осмотического давления в очаге воспаления

-Сужение сосудов

\/

/\

Увеличению проницаемости сосудов при воспалении способствуют

+Активация ультрапиноцитоза

+Повреждение стенки сосудов

+Увеличение межэндотелиальных щелей вследствие сокращения эндотелиоцитов

-Повышение онкотического давления крови

-Повышение концентрации крупнодисперсных белков крови

-Понижение гидростатического давления крови в капиллярах

-Понижение осмотического давления в очаге воспаления

-Сужение сосудов

\/

/\

Для серозного экссудата характерно

+Умеренное содержание белка, невысокая относительная плотность

-Отличается высоким содержанием фибрина

-Наличие гнойных телец

+Развивается в серозных оболочках

+Формируется при ожоговом, иммунном, аллергическом воспалении

-Отличается высокой протеолитической активностью

-Встречается только при хроническом воспалении

-Характерен для воспаления, вызванного вирусами

\/

/\

Гнойный экссудат

-Отличается высоким содержанием фибрина

-Характеризуется небольшим содержанием лейкоцитов

+Отличается высокой протеолитической активностью

-Встречается только при хроническом воспалении

-Характерен для воспаления, вызванного вирусами

+Характерен для воспаления, вызванного кокками

+Характеризуется наличием большого количества гнойных телец

-Развивается при дизентерии, дифтерии

\/

/\

Для фибринозного экссудата характерно

+Высокое содержание фибрина

-Высокая протеолитическая активность

+Развитие на слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника

-Возникновение только при хроническом воспалении

-Вызывается кокками

+Значительное повышение проницаемости сосудов

-Большое количество гнойных телец

-Вызывается вирусами

\/

/\

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:

+Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

+Большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов

-Небольшое количество белка

+Большое количество белка

-Большое количество эритроцитов

-Нити фибрина

-Большое количество эозинофилов

-Атипичные клетки

\/

/\

При лабораторном анализе жидкости из плевральной полости больного обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, при микроскопии – большое количество лейкоцитов. Вид экссудата, его основное свойство и патогенез обусловлены

-Фибринозный экссудат

-Серозный экссудат

+Гнойный экссудат

+Способность лизировать окружающие ткани

-Способность стимулировать пролиферацию окружающей ткани

+Содержит лизосомальные протеолитические ферменты

-Содержит антиоксиданты

-Содержит фибрин

\/

/\

Направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления обусловлено

+Хемотаксической стимуляцией

+Активацией контрактильного аппарата лейкоцитов

+Явлением тиксотропии (обратимый переход геля в золь)

-Активацией окислительного фосфорилирования

-Активацией липолиза

-Отсутствием рецепторов к хемоатрактантам

-Отсутствием селектинов и интегринов на поверхности лейкоцита

-Наследственная недостаточность контрактильного аппарата лейкоцитов

\/

/\

Наследственная недостаточность фагоцитоза выявляется при

+Синдроме ДАЛ - 1 (дефекты адгезии лейкоцито

+Синдроме ДАЛ – 2

+Синдроме Чедиак-Хигаси

-Сахарном диабете

-Поли-, гиповитаминозах

-В периоде новорожденности

-Лучевой болезни

-Опухолевом росте

\/

/\

Обладают фагоцитарной активностью

+Нейтрофилы

+Моноциты

+Купферовские клетки

-Эритроциты

-Лимфоциты

-Кардиомиоциты

-Нейроны

-Миоциты

\/

/\

К макрофагам относятся

+Моноциты

-Лимфоциты

-Нейтрофилы

+Купферовские клетки

+Клетки микроглии

-Кардиомиоциты

-Нейроны

-Миоциты

\/

/\

Активаторами пролиферации являются

-Адгезивные молекулы

+Соматотропин

+Факторы роста фибробластов

-Фактор некроза опухоли

+Тромбоцитарный фактор роста

-Гамма - интерферон

-Кейлоны

-Гепарин

\/

/\

Местными признаками острого воспаления являются

+Припухлость

+Местное повышение температуры

-Лихорадка

-Повышение гамма-глобулинов

+Боль

-Повышение СОЭ

-Лейкоцитоз

-Повышение С-реактивного белка

\/

/\

У больного артрит коленного сустава, для которого характерны следующие общие признаки воспаления

-Припухлость сустава

-Местное повышение температуры

+Лихорадка

-Боль в суставе

-Нарушение функции сустава

+Повышение СОЭ

+Лейкоцитоз

-Покраснение кожи над суставом

\/

/\

Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

+Развитием артериальной гиперемии

+Усиленным притоком артериальной крови

-Активацией процесса экссудации

-Активацией эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления

-Развитием венозной гиперемии

+Активацией окислительно- восстановительных процессов в очаге воспаления

-Увеличением проницаемости сосудов

-Снижением активности митохондриальных ферментов

\/

/\

Для хронического воспаления характерно

-Основную роль играют нейтрофилы

-Выражены процесы экссудации

+Завершается процессом склерозирования

-Выражены сосудистые реакции

+Выражены процессы пролиферации

-Клинические признаки выражены интенсивно

-Завершается восстановлением поврежденной ткани

+Основную роль играют макрофаги

\/

/\

Экзогенными пирогенами являются

-Мукополисахаридами

-Гликопротеидами

+Липополисахаридами

-Фосфолипидами

-Липопротеидами

+Эндотоксинами

+Нуклеиновыми кислотами

-Триглицеридами

\/

/\

Первичными пирогенами являются

+Продукты асептического воспаления тканей

-Интерлейкин - 1

+Микробные эндотоксины

-Фактор некроза опухолей

+Иммунные комплексы 1

-Интерлейкин – 4

-Интерлейкин-8

-Лимфотоксин

\/

/\

Основными продуцентами вторичных эндогенных пирогенов являются

-Тромбоциты

+Моноциты

+Тканевые макрофаги

-Эритроциты

+Лимфоциты

-Тучные клетки

-Кардиомиоциты

-Гепатоциты

\/

/\

Инфекционная лихорадка развивается при

-Некрозе тканей

-Гиперпродукции тиреоидных гормонов

-Воспалении, вызванном физическими или химическими факторами

-Распаде опухоли

+Ангине

+Воспалении, вызванном биологическими факторами

-Обширном кровоизлиянии

+Фурункулезе

\/

/\

К эндогенным вторичным пирогенам относятся:

+Интерлейкин - 1

-Интерлейкин - 4

-Интерлейкин - 12

+Интерлейкин - 6

+Фактор некроза опухолей

-Эндотоксины микроорганизмов

-Гистамин

-Продукты распада тканей

\/

/\

При воздействии эндопирогенов на центр терморегуляции отмечается

-Повышение чувствительности теплочувствительных нейронов центра терморегуляции

+Повышение чувствительности холодочувствительных нейронов центра терморегуляции

+Повышене синтеза простагландинов Е в эндотелии капилляров мозга

-Активация парасимпатической нервной системы

+Повышение синтеза ц. АМФ в термочувствительных нейронах гипоталамуса

-Понижение активности центра теплопродукции

-Повышение активности центра теплоотдачи

-Нарушение функции центра терморегуляции

\/

/\

Изменение обмена веществ при лихорадке характеризуется

-Активацией гликогенеза

+Активацией гликогенолиза

-Усилением липогенеза

+Активацией липолиза

+Усилением распада белка

-Гиперкалиемией

-Гипонатриемией

-Активацией анаболических процессов

\/

/\

Характер температурной кривой и степень повышения температуры при лихорадке зависит от

+Этиологического фактора

-Температуры окружающей среды

+Функционального состояния нервной и эндокринной системы

-Влажности воздуха

-Половой принадлежности

+Функционального состояния иммунной системы

-Образа жизни

-Массы тела

\/

/\

В патогенезе повышения температуры тела при лихорадке имеют значение

+Разобщение окисления и фосфорилирования

-Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

-Периферическая вазодилятация

+Усиление сократительного («мышечного») термогенеза

-Увеличение диуреза и учащение дыхания

+Активация несократительного термогенеза (биологического окисления)

-Усиление потоотделения

-Повышение тонуса парасимпатической нервной системы

\/

/\

Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

+Мышечной дрожью и ознобом

-Тахипноэ

-Покраснением кожи

-Понижением артериального давления

-Усилением потоотделения

+Появлением «Гусиной кожи»

-Повышением секреции желудочно-кишечных соков

+Тахикардией и брадипноэ

\/

/\

Для второй стадии лихорадки характерно

-Брадикардия

+Покраснение кожи

-Брадипноэ

-Увеличение диуреза

+Повышение артериального давления

-Мышечная дрожь

+Тахикардия

-Брадипноэ

\/

/\

Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с

+Расширением сосудов кожи

-Подавлением процессов потоотделения

-Усилением обмена веществ

+Повышением потоотделения

-Мышечной дрожью

+Увеличением диуреза

-Разобщением процессов окисления и фосфорилирования

-Урежением дыхания

\/

/\

К изменениям функции сердечно-сосудистой системы при лихорадке относится

-Понижение артериального давления во вторую стадию

+Повышение артериального давления в первую и вторую стадии лихорадки

+Тахикардия в течение всего периода лихорадки

-Брадикардия в течение всего периода лихорадки

-При повышении температуры тела на 10 С частота сердечных

сокращений увеличивается на 18-20 ударов в минуту

-Литическое снижение артериального давления и брадикардия в третью стадию лихорадки

+При повышении температуры тела на 10 С частота сердечных

сокращений увеличивается на 8-10 ударов в минуту

-Повышение артериального давления в третью стадию лихорадки

\/

/\

Абсолютным показанием к назначению жаропонижающих препаратов является

-Субфебрильная лихорадка при пневмонии

+Гиперпиретическая лихорадка

-Умеренная лихорадка у больного с аппендицитом

+Умеренная лихорадка у больного с инфарктом миокарда

+Субфибрильная температура у ребенка 2 лет с судорожным синдромом в анамнезе

-Субфибрильная температура у ребенка 6 лет в период выздоровления

-Все заболевания, протекающие с повышением температуры тела

-Умеренная лихорадка у больного с острой респираторной вирусной инфекцией

\/

/\

Пиротерапия может применяться в комплексной терапии для лечения

-Острого воспаления

+Вялотекущего хронического воспаления

+Вялых параличей

-Эпилепсии

-Инфаркта миокарда

-Тиреотоксикоза

+Аллергических заболеваний

-Онкологических заболеваний

\/

/\

К естественным (первичным) эндоаллергенам относятся

+Ткань хрусталика

+Коллоид щитовидной железы

-Антигены мембран эритроцитов

+Миелин

-Ожоговая ткань

-Антигены мембран гепатоцитов

-Антигены базальной мембраны капилляров клубочков почек

-Антигены мембраны кардиомиоцитов

\/

/\

К атопическим болезням относятся

-Гломерулонефрит

-Реакция на переливание группонесовместимой крови

+Поллинозы

+Аллергический ринит

-Гемолитическая анемия

-Сывороточная болезнь

+Аллергический конъюнктивит

-Анафилактический шок

\/

/\

Классификации аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс

соответствуют

-Аллергические реакции немедленного типа

-Аллергические реакции замедленного типа

+Аллергические реакции реагинового типа

+Аллергические реакции цитотоксического типа

+Аллергические реакции иммунокомплексного типа

-Псевдоаллергические реакции

-В – зависимые аллергические реакции

-Т – зависимые аллергические реакции

\/

/\

Для иммунологической стадии аллергических реакций характерно

-Образование медиаторов аллергии

-Дегрануляция тучных клеток

-Реакция клеток на действие медиаторов аллергии

+Образование аллергических антител или сенсибилизированных Т- лимфоцитов

-Снижение титра антител

+Образование комплекса антиген-антитело или антиген сенсибилизированный Т-лимфоцит

-Блокада клеточных рецепторов

+Фагоцитоз, процессинг и презентация антигена

\/

/\

Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется

-Нарушением микроциркуляции

-Спазмом гладкомышечных элементов

-Повышением проницаемости стенок сосудов

+Освобождением медиаторов аллергии

-Образованием иммунных комплексов

+Синтезом медиаторов аллергии

-Повышением титра антител

+Активацией медиаторов аллергии

\/

/\

Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

-Образованием иммунных комплексов

-Активацией биологически активных веществ

+Функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия медиаторов аллергии

-Синтезом антител

+Образованием сенсибилизированных лимфоцитов

-Структурными нарушениями в органах и тканях в результате действия медиаторов аллергии

-Повышением титра антител

+Повышением проницаемости сосудов

\/

/\

Причинами аллергических реакций I типа могут быть

+Домашняя пыль

-Бактериальные токсины

+Постельные микроклещи

-Антигены групп крови

+Пыльца растений

-Резус фактор

-Белки базальной мембраны капилляров клубочков почек

-Антигены бета-гемолитического стрептококка

-Микобактерия туберкулеза

\/

/\

Для аллергических реакций реагинового типа характерно

+Ведущая роль иммуноглобулинов IgЕ

+Реакция проявляется через 15 - 20 минут после повторного контакта с аллергеном

-Реакция проявляется через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном

+В патохимическую стадию происходит высвобождение гистамина, гепарина, простагландинов, лейкотриенов

-Клиническими проявлениями являются развитие контактного дерматита

-Основными медиаторами являются лимфокины

-Ведущую роль играют Т-лимфоциты

-Относится к Тh-1 (Т-хелперы) иммунному ответу

\/

/\

В иммунологическую стадию аллергических реакций реагинового типа происходит

+Распознавание антигена и его презентация Т-лимфоцитам

+Формирование Тh-2 хелперов

-Образованием клона сенсибилизованных Т-лимфоцитов

+Увеличением титра иммуноглобулинов IgE и их фиксация на тучных клетках

-Увеличением титра иммуноглобулинов IgG и их фиксация на тучных клетках

-Увеличением титра иммуноглобулинов IgG и IgM

-Дегрануляция тучных клеток

-Снижение титра антител

\/

/\

Медиаторами аллергических реакций реагинового типа, высвобождающимися при дегрануляции тучных клеток, являются

+Гистамин

-Лейкотриены С4, Д4, простагландины

-Арилсульфатаза

-Гистаминаза

+Фактор хемотаксиса эозинофилов

-Тромбоксан А2

+Гепарин, серотонин

-Лимфокины

\/

/\

Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе

+Крапивницы

-Миастении

-Аутоиммунной гемолитической анемии

+Отека Квинке

-Сывороточной болезни

-Туберкулиновой пробы

-Поллиноза

-Реакции отторжения трансплантата

\/

/\

Иммунологическая стадия аллергических реакций цитотоксического типа характеризуется

-Взаимодействием антигенов с антителами на поверхности базофилов

+Распознавание антигена

+Образование антител IgG1, 2, 3 и IgM

-Образование антител IgE

+Взаимодействием антител с измененными компонентами клеточной мембраны

-Взаимодействием аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток

-Взаимодействием Т- сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном

-Образованием иммунных комплексов, циркулирующих в крови

\/

/\

Медиаторами аллергической реакции цитотоксического типа являются

-Гистамин

-Факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов

+Лизосомальные ферменты

+Активные радикалы кислорода

+Белки системы комплемента

-Лимфокины

-Брадикинин

-Лейкотриены

\/

/\

Цитотоксический тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе

-Реакции отторжения трансплантата

-Туберкулиновой пробы

-Крапивницы

-Поллиноза

+Аутоиммунной гемолитической анемии

+Иммунного агранулоцитоза

+Иммунной тромбоцитопении

-Отека Квинке

\/

/\

Аллергенами аллергических реакций иммунокомплексного типа могут быть

+Растворимые белки

+Лекарственные препараты

+Лечебные сыворотки

-Пыльца полыни

-Домашняя пыль

-Постельные клещи

-Антигены группы крови

-Хрусталик глаза

\/

/\

Иммунокомплексный тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе

+Сывороточной болезни

-Иммунного агранулоцитоза

+Васкулита

+Феномена Артюса

-Крапивницы

-Туберкулиновой пробы

-Реакции отторжения трансплантата

-Отека Квинке

\/

/\

Для аллергических реакций IV типа характерно

+Ведущая роль принадлежит сенсибилизированным Т-лимфоцитам

+Реакция достигает максимума через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном

-Реакция развиается через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном

+Основными медиаторами являются лимфокины

-Основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриены

-Ведущая роль принадлежит В-лимфоцитам

-Основными медиаторами являются компоненты комплемента

-Относятся к Th-2 иммунному ответу

\/

/\

Для положительной пробы Манту характерно

+В патогенезе - I тип аллергических реакций

-В патогенезе - IV тип аллергических реакций

-В патогенезе - II тип аллергических реакций

+Основные медиаторы - лимфокины

-Основные медиаторы - гистамин, кинины, лейкотриены

-Основные медиаторы - белки системы комплемента

+Свидетельствует об инфицировании микобактерией туберкулеза

-Свидетельствует об отсутствии инфицирования микобактерией туберкулеза

\/

/\

Во время сенокоса у одного рабочего появились зуд, гиперемия и отечность век, слезотечение; зуд слизистой оболочки носа, приступы чиханья. Заболеванием, развившимся у рабочего, типом аллергической реакции и соответствующим классом иммуноглобулинов, являются

+Поллиноз

-Отек квинке

-Крапивница

+Аллергическая реакция реагинового типа

-Аллергическая реакция клеточно-опосредованного типа

-Аллергическая реакция цитотоксического типа

-IgG1, 2, 3 и IGM

+IgE

\/

/\

Основу патогенеза псевдоаллергических реакций составляет

-Образование комплексов антиген-антитело на поверхности тучных клеток

-Синтез иммуноглобулинов класса IgE

-Синтез иммуноглобулинов класса IgG

+Дегрануляция тучных клеток под влиянием либераторов гистамина

+Чрезмерная активация системы комплемента

+Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты

-Образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов

-Образование растворимых иммунных комплексов при избытке антигена

\/

/\

К эндогенным химическим канцерогенам относятся:

-Полициклические ароматические углеводороды

+Свободные радикалы кислорода и оксида азота

-Аминоазосоединения

-Афлотоксины

-Простые химические соединения (Be, As, P

+Метаболиты триптофана и тирозина

-Вирус человеческой папилломы

+Производные холестерина

\/

/\

Полициклические ароматические углеводороды

+Обладают местным действием

-Обладают органотропностью

+При введении в организм вызывают опухоли в тех органах, где накапливаются

-Вызывают рак мочевого пузыря, печени

+Содержатся в выхлопных газах, битуме, смоле табака, копченых продуктах

-Входят в состав анилиновых красителей

-Входят в состав некоторых пищевых красителей

-Могут синтезироваться в желудке из нитратов и аминов в присутствии соляной кислоты

\/

/\

У человека вирусное происхождение имеют

-Миелолейкоз

-Ретинобластома

+Т-клеточный лейкоз

+Рак шейки матки

-Пигментная ксеродерма

+Лимфома Беркитта

-Нейрофиброматоз

-Полипоз толстой кишки

\/

/\

Росту опухолевых клеток способствует

-Молодой возраст

+Слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток

-Продукция фактора некроза опухоли (ФНО) организмом

-Усиление процессов дифференцировки клеток

-Активация естественных киллеров (NK-клеток)

-Здоровый образ жизни

+Иммунодефицитные состояния

+Дефицит тиреоидных гормонов

\/

/\

Для доброкачественных опухолей характерно

+Медленный рост опухолевого узла

+Экспансивный характер роста

-Инфильтративный характер роста

-Метастазирование

-Высокая степень опухолевой прогрессии

-Выраженный атипизм

+Четкие границы с окружающей тканью

-Развитие кахексии

\/

/\

Для злокачественных опухолей характерно

+Инвазивный рост

-Экспансивный рост

-Медленный рост опухолевого узла

+Метастазирование

+Высокая степень опухолевой прогрессии

-Невыраженный атипизм

-Четкие границы с окружающей тканью

-Отсутствие метастазов и рецидивов

\/

/\

Для стадии инициации канцерогенеза характерно

+Активация онкогенов

+Делеция антионкогенов

-Активация генов апоптоза

-Инактивация генов антиапоптоза

-Амплификация активированных онкогенов

-Активация генов множественной лекарственной устойчивости

+Трансформация нормальной клетки в опухолевую

-Метастазирование

\/

/\

В патогенезе трансформации нормальной клетки в опухолевую играет роль

+Мутация гена Ras

+Делеция Rb гена

-Амплификация гена р53

+Образование гибридного abl-bcr гена

-Высокая активность генов репарации неспаренных оснований

-Высокая активность bax генов

-Снижение активности bcl генов

-Высокая активность генов эксцизионной репарации ДНК

\/

/\

Для стадии промоции канцерогенеза характерно

+Размножение трансформированных клеток и образование первичного опухолевого узла

+Амплификация активированных онкогенов

-Активация генов апоптоза

-Трансформация нормальной клетки в опухолевую

+Потеря тканевого контроля

-Возрастание клеточного контроля

-Подавление активности гена множественной лекарственной устойчивости

- Метастазирование

\/

/\

Опухолевую прогрессию характеризуют

+Нарастающая анаплазия клеток

-Активация генов апоптоза

+Устойчивость к химиотерапии

-Трансформация нормальной клетки в опухолевую

-Усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками

-Возрастание клеточного контроля

-Усиление процессов конечной дифференцировки клеток

+Метастазирование

\/

/\

В патогенезе инвазивного (инфильтративного) роста злокачественных опухолей имеют значение

-Повышенное образование кейлонов

+Повышенная подвижность опухолевых клеток

+Выделение гидролитических ферментов опухолевыми клетками

+Снижение сил сцепления между опухолевыми клетками

-Снижение выработки факторов ангиогенеза

-Возрастание клеточного контроля

-Усиление процессов конечной дифференцировки клеток

-Экспрессия адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток

\/

/\

Для клеточной атипии опухолей характерно

-Уменьшение количества рибосом в цитоплазме

+Наличие митозов с аномальным расположением хромосом

+Появление многоядерных клеток

-Уменьшение ядерно-цитоплазматического отношения

-Положительный эффект Пастера

+Гиперхромия ядер, увеличение количества ядрышек

-Эффект Варбурга

-Высокая активность митохондриальных ферментов

\/

/\

В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение

-Активация генов апоптоза

-Усиление сил сцепления между клетками

+Усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации

-Сниженная активность теломеразы

+Повышенная активность теломеразы

+Уменьшение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток

-Выраженный эффект Хейфлика

-Эффект Варбурга

\/

/\

К особенностям углеводного обмена опухолевых клеток относятся

-Преобладание тканевого дыхания над анаэробным гликолизом

-Ослабление захвата глюкозы опухолевыми клетками

+Активация пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы

-Торможение анаэробного гликолиза

+Эффект Варбурга (усиление анаэробного гликолиз

-Снижение содержания молочной кислоты в опухолевых клетках

-Уменьшение синтеза ДНК, РНК

+Ослабление эффекта Пастера (кислород и тканевое дыхание не подавляют анаэробный гликолиз)

\/

/\

К особенностям белкового обмена опухолевых клеток относятся

-Снижение захвата опухолевыми клетками аминокислот

+Интенсивный синтез онкобелков

-Повышение синтеза гистонов

+Образование эмбриональных белков

-Усложнение изоферментного спектра

+Уменьшение синтеза гистонов

-Активация синтеза жирных кислот

-Сдвиг рН в щелочную сторону

\/

/\

В патогенезе кахексии при злокачественных опухолях имеет значение

+Феномен "субстратных ловушек"

-Интенсивный синтез онкобелков

+Синтез опухолевыми клетками фактора некроза опухолей

-Образование эмбриональных белков

-Усложнение изоферментного спектра

+Гиперсекреция глюкокортикоидов

-Гиперсекреция инсулина

-Лимит Хейфлика

\/

/\

Факторы, защищающие опухолевую клетку от иммунного надзора организма

+Блокирующие антитела

-Макрофаги

+Фибриновая пленка на поверхности опухолевых клеток

-Натуральные киллеры

-Т-лимфоциты хелперы

+Антигенное упрощение опухолевых клеток

-Фагоциты

-Фактор некроза опухолей

\/

/\

В патогенезе метастазирования злокачественных опухолей имеет значение

+Инфильтрирующий рост

+Усиленный ангиогенез

-Высокий уровень контактного торможения

+Повышенная протеолитическая активность опухолевых клеток

-Снижение секреции опухолевыми клетками протеаз

-Активация кадгеринов и интегринов на мембранах клеток

-Высокая активность натуральных киллеров

-Усиление экспрессии молекул HLA-комплекса на опухолевых клетках

\/

/\

К стадиям метастазирования опухолевых клеток относятся

+Отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли

+Транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам и образование опухолевого эмбола

-Трансформация нормальной клетки в опухолевую

+Выход клеток за пределы сосуда, их имплантация в здоровой ткани

-Прогрессия опухоли

-Образование первичного опухолевого узла

-Феномен субстратных ловушек

-Лимит Хейфлика

\/

/\

Проявлениями паранеопластического синдрома являются

+Кахексия

-Феномен субстрантых ловушек

+Тромботический синдром

+Редкие формы дерматозов (acanthosis nigricans)

-Метастазирование

-Увеличение лимфатических узлов

-Инвазивный рост

-Неконтролируемая пролиферация

\/

/\

Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при:

-Повышении барометрического давления

-Подъеме в летательных аппаратах

-Кессонных работах

-Уменьшении содержания СО2 в воздухе

+Нахождении в невентилируемом помещении

+Уменьшении кислорода в окружающей среде при нормальном барометрическом давлении

+Загрязнении окружающей среды при уровне атмосферного давления 760 мм РТ.ст.

-Гипербарической оксигенации

\/

/\

Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является:

-Гипокапния

+Гипоксемия

-Алкалоз

-Гиперлипидемия

-Гиперпротеинемия

+Гиперкапния

+Газовый и метаболический ацидоз

-Оксигемоглобин составляет 90%

\/

/\

Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при:

-Нахождении в шахтах

-Проведении водолазных работ

-Неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры

+Подъёме в летательных аппаратах на большую высоту над уровнем моря

-Плавании в подводных лодках.

+При восхождении в горы на большую высоту

+При разгерметизации самолетов

-Подъеме в кабине лифта

\/

/\

Дыхательная гипоксия развивается при

-Нахождении в шахтах

-Неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры

-Анемии

-Дефиците тиреоидных гормонов

+Пневмонии

-Сердечной недостаточности

+Обструктивном бронхите

+Эмфиземе легких

\/

/\

К изменениям показателей кислородного баланса при дыхательной гипоксии относится

+рО2 артериальной крови 60 мм рт.ст

-рО2 артериальной крови 90 мм рт.ст.

-рСО2 артериальной крови 38 мм рт.ст

-рН артериальной крови 7,35

-Содержание оксигемоглобина артериальной крови 98%

+Содержание оксигемоглобина артериальной крови 70%

-Кислородная емкость крови 13 об%

+Кислородная емкость крови 24об%

\/

/\

Изменения парциального напряжения кислорода артериальной и венозной крови (раО2, рvО2) и рН при дыхательной гипоксии

-раО2 увеличивается

+раО2 уменьшается

-раО2 остаётся неизменным

+рН снижается

-рН увеличивается

-рvО2 увеличивается

+рvО2 уменьшается

-рvО2 остается неизменным

\/

/\

Циркуляторная гипоксия развивается при

+Сердечной недостаточности

+Сосудистой недостаточности

+Нарушении периферического кровообращения и микроциркуляции

-Анемии

-Гиповитаминозах группы В

-Пневмонии

-Эмфиземе легких

-Загрязнении окружающей среды

\/

/\

Изменения парциального напряжения кислорода артериальной и венозной крови (раО2, рvО2) и рН при циркуляторной гипоксии

-раО2 увеличивается

-раО2 уменьшается

+раО2 остаётся неизменным

+рН снижается

-рН увеличивается

-рvО2 увеличивается

+рvО2 уменьшается

-рvО2 остается неизменным

\/

/\

В патогенезе увеличения артерио-венозной разности по кислороду при циркуляторной гипоксии имеет значение

+Замедление скорости кровотока

-Ускорение кровотока

+Повышение утилизации кислорода тканями

-Снижение утилизации кислорода тканями

+Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

-Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево

-рН крови 7,38

-рСО2 32 мм рт.ст.

\/

/\

Причинами гемической гипоксии являются:

+Анемия

+Отравление угарным газом

+Отравление метгемоглобинообразователями

-Пневмония

-Тромбоз вен

-Тромбоз артерий

-Избыток тиреоидных гормонов

-Отравление цианидами

\/

/\

Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление угарным газом». При обследовании больного будет выявлено:

+Появление карбоксигемоглобина

-Появление метгемоглобина

+Кислородная емкость крови - 12 об%

-Кислородная емкость крови -35 об%

-Кожа серо-землистого цвета

+Кожа ярко розового цвета

-Цвет крови- шоколадный

-Цвет крови-темно-вишневый

\/

/\

Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление цианидами». При обследовании больного будет выявлено:

-Парциальное напряжение кислорода артериальной крови 60 мм рт.ст

-Кислородная емкость крови 12 об%

+Кислородная емкость крови 20 об%

+Артерио-венозная разность по кислороду 2об%

-Артерио-венозная разность по кислороду 8 об%

-Увеличение утилизации кислорода тканями

+Парциальное напряжение кислорода венозной крови 80 мм. рт. ст

-Парциальное напряжение кислорода венозной крови 30 мм. рт. ст

\/

/\

Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление анилиновыми красителями». При обследовании больного будет выявлено

-Появление карбоксигемоглобина

+Кислородная емкость крови 12 об%

-Кислородная емкость крови 35 об%

-Насыщение гемоглобина кислородом (НвО2) 98%

-Кожа ярко розовая

+Шоколадный цвет крови

-Темно-вишневый цвет крови

+Увеличение метгемоглобина

/\

Причинами тканевой гипоксии могут быть

+Отравление цианидами

-Нахождение в замкнутых помещениях

-Тромбоз артерий

+Гиповитаминозы В1, В2, РР, С

-Эмфизема легких

+Понижение концентрации тиреоидных гормонов

-Гемолитическая анемия

-Высотная болезнь

\/

/\

В патогенезе тканевой гипоксии имеет значение

+Инактивация дыхательных ферментов

-Гипогликемия

+Разобщение окисления и фосфорилирования

-Повреждение митохондрий

-Снижение поступления кислорода в ткани

-Гиперлипидемия

-Гипопротеинемия

-Дислипопротеинемия

\/

/\

Срочными механизмами компенсации системы кровообращения при гипоксии являются

-Гипервентиляция легких

-Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

+Повышение МОК, УОК

+Централизация кровообращения

+Повышение скорости кровотока

-Повышение количества миоглобина в тканях

-Увеличение количества митохондрий

-Активация эритропоэза

\/

/\

Долговременные механизмы компенсации при гипоксии

-Тахипноэ

-Тахикардия

+Повышение количества миоглобина в тканях

+Гипертрофия дыхательных мышц

-Выброс депонированной крови

+Активация эритропоэза

-Активация анаэробного гликолиза

-Депонирование крови

\/

/\

К изменениям обмена веществ при гипоксии относятся

+Уменьшение ресинтеза АТФ

-Увеличение содержания гликогена в печени

+Повышение липолиза

-Усиление процессов биологического окисления

+Усиление гликолиза

-Активация липогенеза

-Активация синтеза белка

-Метаболический алкалоз

\/

/\

Острая кровопотеря сопровождается развитием гипоксии

+Гемической

-Экзогенной нормобарической

+Циркуляторной генерализованной

+Дыхательной

-Экзогенной гипобарической

-Субстратной

-Перегрузочной

- Циркуляторной локальной

\/

/\

Гипоксия субстратного типа возникант при

+Голодании

-Дыхательной недостаточности

-Высотной болезни

+Гипогликемии

-Отравлении окисью углерода

+Гликогенозах

-Гипергликемии

-Гиперлипидемии

\/

/\

Неврогенная гипергликемия наблюдается при

+Возбуждении центральной нервной системы

-Гликогенозах

-Употребления углеводистой пищи

+Повышенной продукции адреналина

-Активации парасимпатической нервной системы

-Повышенной продукции ацетилхолина

-Употребление жирной пищи

+Стрессе

\/

/\

В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение

-Усиление гликогеногенеза

-Повышение гликогенолиза

-Активация липолиза

+Активация анаэробного гликолиза

-Усиление окисления в цикле Кребса

+Нарушение превращения лактата в глюкозу при заболеваниях печени

+Дефицит витамина В1

-Дефицит витамина С

\/

/\

Причиной хронической гипогликемии является

+Инсулинома

-Передозировка инсулина

+Гликогенозы

-Хроническая надпочечниковая недостаточность

-Тяжелая мышечная работа

-Гиперпродукция глюкокортикоидов

- Гиперпродукция соматотропина

-Гипопродукция инсулина

\/

/\

В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение

-Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

+Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

+Активация гликогеногенеза

+Торможение гликогенолиза и глюконеогенеза

-Замедление окисления глюкозы

-Активация гликогенолиза

-Активация глюконеогенеза

-Усиление всасывания глюкозы в кишечнике

\/

/\

Для острой гипогликемии характерно

+Потливость

-Гиперосмия крови

+Чувство голода

-Повышение работоспособности

+Повышение уровня гликелированного гемоглобина

-Гипоосмия крови

-Гликелирование белков базальных мембран сосудов

-Aктивация биологического окисления

\/

/\

Гормональная гипергликемия развивается при

+Дефиците инсулина

-Дефиците глюкокортикоидов

-Избытке паратгормона

-Избытке вазопрессина

-Дефиците соматотропина

+Избытке тироксина

+Избытке глюкагона

-Дефиците альдостерона

\/

/\

Для алиментарной гипергликемии характерно

+Развивается через 30 - 60 минут после еды

+Сохраняется в течение двух часов

-Развивается через два часа после еды

-Гипергликемический пик превышает «почечный порог» для глюкозы

+Используется для выявления нарушения толерантности к глюкозе

-Уровень глюкозы возвращается к норме через 3 часа

-Сохраняется в течение 5 часов

-Развивается при эмоциональном стрессе

\/

/\

Глюкозурия наблюдается при

-Печеночной недостаточности

+Синдроме Фанкони

+Почечной недостаточности

-Дыхательной недостаточности

-Гиперлактацидемии

-Гиперлипидемии

-Несахарном диабете

+Сахарном диабете

\/

/\

К панкреатической инсулиновой недостаточности может привести

-Образование антител к инсулину

+Атеросклероз сосудов поджелудочной железы

-Повышенная активность инсулиназы печени

-Блокада рецепторов к инсулину

+Образование аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

+Панкреатит

-Повышение в крови свободных жирных кислот

-Прочная связь инсулина с белками

\/

/\

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

+Повышенной концентрации протеолитических ферментов крови

-Опухолевого поражения поджелудочной железы

-Перенесенного панкреатита

+Повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидо

-Выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

+Образования антител против инсулина

-Вирусного поражения островков Лангерганса

-Повреждения бета-клеток стрептозотоцитом, аллоксаном

\/

/\

Для диабета I типа характерно

+Ассоциация с антигенами HLA

-Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

+Детский и подростковый возраст

-Возраст старше 40 лет

+Склонность к возникновению диабетической комы

-Постепенное начало, более легкое течение

-Позднее развитие ангиопатий

-Не требуется коррекция метаболизма инсулином

\/

/\

Для диабета II типа характерно

-Ассоциация с антигенами HLA

+Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

-Детский и подростковый возраст

+Возраст старше 40 лет

-Склонность к возникновению диабетической комы

+Постепенное начало, более легкое течение

-Раннее развитие ангиопатий

-Требуется терапия инсулином по жизненным показаниям

\/

/\

Патогенез гипергликемии при дефиците инсулина обусловлен

+Угнетением гликогеногенеза

+Уменьшением утилизации глюкозы клетками

+Усилением глюконеогенеза и гликогенолиза

-Усилением реабсорбции глюкозы в кишечнике

-Нарушением цикла Кори

-Снижением «Почечного порога» для глюкозы

-Нарушением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах

-Активацией липогенеза

\/

/\

Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характеризуются

Повышением гликогеногенеза в печени

+Усилением глюконеогенеза

-Увеличением полисом в эндоплазматическом ретикуломе

+Нарушением утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями

-Увеличением содержания гликогена в печени

+Увеличением содержания молочной кислоты в крови

-Повышением активности гликогенсинтетазы

-Повышением кетогенеза

\/

/\

В патогенезе глюкозурии при сахарном диабете имеет значение

+Гипергликемия, превышающая почечный порог для глюкозы

+Недостаточность дефосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек

-Повышение эффективного фильтрационного давления в почечных клубочках

-Повреждение дистальных канальцев нефрона

-Наследственный дефицит ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы в почечных канальцах

-Снижение реабсорбции воды в почечных канальцах

-Активное фосфорилирование и дефосфолирирование глюкозы в канальцах почек

+Недостаточность ферментов реабсорбции глюкозы в канальцах почек

\/

/\

Сахар крови- 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Уровень инсулина снижен. Назовите указанные изменения медицинскими терминами и поставьте предварительный диагноз

-Нормогликемия, гюкозурия

+Гипергликемия, глюкозурия

-Полиурия, гипостенурия

+Полиурия гиперстенурия

+Сахарный диабет 1 типа

-Несахарный диабет

-Сахарный диабет 2 типа

-Почечная глюкозурия

\/

/\

При обследовании больного А., гликемия натощак 7,26 ммоль/л. Уровень С-пептида повышен. Концентрация инсулина повышена. Предварительным диагнозом заболевания и его возможными механизмами развития являются

-Сахарный диабет 1 типа

+Сахарный диабет 2 типа

+Инсулинорезистентность

-Повреждение бета-клеток островков Лангерганса антителами

-Разрушение бета-клеток при панкреатите

-Повреждение бета-клеток вирусами

-Повреждение бета-клеток аллоксаном

+Наследственный дефект GLUT-4

\/

/\

В патогенезе микроангиопатий при сахарном диабете имеют значение

-Гипогликемия

+Гликелирование белков базальных мембран микрососудов

+Активация превращения глюкозы в сорбитол и его накопление в стенках микрососудов

+Приобретение антигенных свойств белками сосудистой стенки и иммунное повреждение стенок микрососудов

-Атеросклероз артерий

-Повышение в крови ЛПНП

-Повышение в крови ЛПОНП

-Повышение в крови хиломикронов

\/

/\

В патогенезе макроангиопатий при сахарном диабете имеет значение

+Повышение уровня ЛПНП

+Снижение уровня ЛПВП

-Уменьшение синтеза тромбоксана А2

-Повышение образования простациклина

-Повышение образования NO

-Снижение уровня эндотелина

+Гликелирование белков базальных мембран сосудов

-Снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов

\/

/\

Больная доставлена в отделение эндокринологии в коматозном состоянии. Глюкоза крови 25 ммоль/л, уровень кетоновых тел повышен, запах ацетона изо рта. У больной диагностирована кома, механизмами развития которой являются

-Гиперосмоляльная диабетическая кома

+Кетоацидотическая диабетическая кома

-Лактатацидотическая диабетическая кома

-Гипогликемическая кома

+Гиперкетонемия

+Метаболический ацидоз

-Гипоосмоляльная гипогидратация

-Метаболический алкалоз

\/

/\

Патогенетическими факторами отека являются:

-Повышение онкотического давления крови

-Понижение гидростатического давления крови

+Повышение проницаемости стенки сосуда

+Повышение осмотического и онкотического давления в тканях

-Повышение секреции альдостерона и антидиуретического горомона

+Повышение секреции инсулина

-Недостаточность антидиуретического гормона

-Увеличение артерио-венозной разницы давлений

\/

/\

В патогенезе сердечных отеков имеет значение

+Снижение МОК

-Повышение артериального давления

-Увеличение объема циркулирующей крови

+Повышение внутрисосудистого венозного давления

-Снижение скорости кровотока и активация коэффициента утилизации кислорода тканями

+Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

-Активация лимфоотока

-Активация ангиогенеза

\/

/\

Онкотический фактор отеков является ведущим при

+Голодании

-Тромбозе лимфатических сосудов

+Снижения синтеза альбуминов в печени

+Значительной протеинурии

-Повышении альбумино-глобулинового коэффициента

-Гипофибриногенемии

-Отеке Квинке

-Воспалении

\/

/\

В патогенезе сосудистого (мембраногенного) фактора отеков имеет значение

+Сокращение эндотелиальных клеток под влиянием гистамина, кининов, простагландинов и др.

+Повреждение эндотелиальных клеток лейкоцитами

-Снижение онкотического давления крови

-Исчезновение аква-пор в эндотелиальных клетках

-Увеличение давления в лимфатической системе

+Разрушение базальной мембраны сосудистой стенки лизосомальными ферментами

-Увеличение в крови ангиотензина- 2

-Снижение объема циркулирующей крови

\/

/\

Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором патогенеза отеков

-При сердечной недостаточности

+Квинке

-При печеночной недостаточности

+При укусе пчел, ос

+Токсических

-Почечных

-Печеночных

-Голодных

\/

/\

Продукцию альдостерона стимулируют

-Гиперволемия

+Гиповолемия

-Гипернатриемия

+Гипонатриемия

+Ангиотензин II

-Эритропоэтин

-Гиперкалиемия

-Гиперкальциемия

\/

/\

Затруднение оттока лимфы наблюдается при

+Врожденной гипоплазии лимфатических сосудов

+Обтурации лимфатических сосудов филяриями

-Повышении объема циркулирующей крови

-Понижении центрального венозного давления

+Тромбозе лимфатических сосудов

-Тромбозе артериальных сосудов

-Увеличении в крови альдостерона

-Увеличении в крови антидиуретического гормона

\/

/\

Нейро-эндокринный фактор играет роль в патогенезе отеков

+Сердечных

+Почечных

+Печеночных

-Голодных

-Аллергических

-Токсических

-Воспалительных

-Кахектических

\/

/\

У больного с сердечной недостаточностью отмечаются отеки на ногах и скопление жидкости в брюшной полости. Факторами, играющими важную роль в патогенезе отеков и асцита у больного, являются

+Повышение давления в полых венах

-Повышение артериального давления

+Повышение давления в воротной вене

-Повышение осмотического и онкотического давления крови

-Снижение скорости кровотока и активация коэффициента утилизации кислорода тканями

+Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

-Активация лимфоотока

-Повышение проницаемости сосудистой стенки

\/

/\

У больного сухость кожи и слизистых, снижение тургора ткани, жажда. Формой нарушения водного баланса, его типом по изменению осмотического давления крови, принципом терапии являются

-Положительный водный баланс

+Отрицательный водный баланс

+Гиперосмоляльная гипогидрия

-Гипоосмоляльная гипогидрия

-Изоосмоляльная гипогидрия

-Введение гипертонического раствора

-Введение плазмы крови

+Введение низкосолевых растворов

\/

/\

Возбуждение центра жажды происходит в результате

+Повышения осмоляльности плазмы крови

+Уменьшения содержания воды в клетках

+Повышения уровня ангиотензина II

-Понижения концентрации натрия в плазме крови

-Гипергидратации клеток

-Понижения онкотического давления плазмы крови

-Повышения уровня антидиуретического гормона

-Гиперволемии

\/

/\

Патогенетическими факторами водной интоксикации являются

-Гиперосмия внеклеточного сектора

+Гипоосмия внутриклеточного сектора

+Гипоосмия внеклеточного сектора

-Гиперосмия внутриклеточного

-Гиперволемия

-Гиперальбуминемия

-Полиурия

+Повышение гематокрита

\/

/\

Гипоосмоляльная гипогидрия развивается при

+Неукратимой рвоте

+Длительных поносах

-Гипервентиляции легких

-Сахарном диабете

+Снижении продукции альдостерона

-Увеличении продукции альдостерона

-Нарушениии глотания

-Увеличении диуреза

\/

/\

Гиперосмоляльная гипогидратация может развиться при

-Диарее

-Многократной рвоте

-Кишечных свищах

+Сахарном диабете

-Дефиците альдостерона

+Гипервентиляции

+Несахарном диабете

-Чрезмерном потоотделении

\/

/\

Для гиперосмоляльной гипогидратации характерно

+Появление чувства жажды

-Отсутствие жажды

-Гиперволемия

+Гипогидратация клеток

-Гипергидратация клеток

-Снижение осмотического давления внеклеточного сектора

+Повышение осмотического давления внеклеточного сектора

-Повышение центрального венозного давления

\/

/\

К компенсаторным реакциям при гипогидратации относятся

+Повышение продукции альдостерона

+Централизация кровообращения

+Повышение продукции вазопрессина

-Понижение выделения ренина

-Увеличение суточного диуреза

-Перераспределение воды из внеклеточного пространства в клетку

-Снижение продукции альдостерона

-Депонирование крови

\/

/\

Проявлениями обезвоживания являются

+Жажда

+Сухость кожи и слизистых

-Повышение АД

-Патологическое депонирование крови

+Уменьшение суточного диуреза

-Полиурия

-Понижение гематокритного показателя

-Ускорение кровотока

\/

/\

Для гипоосмоляльной формы гипогидратации характерно

+Внутриклеточная гипергидрия

-Внутриклеточная гипогидрия

+Внеклеточная гипогидрия

-Поступление воды из клеток во внеклеточное пространство

-Ощущение жажды

+Перемещение воды из внеклеточного пространства в клетки

-Снижение вязкости крови

-Патологическое депонирование крови

\/

/\

Обезвоживание вследствие нарушения поступления воды в организм развивается при

-Гипервентиляционном синдроме

-Многократной рвоте

-Длительной диарее

+«Водобоязни»

+Затруднении глотания

-Чрезмерном потоотделении

+Стенозе пищевода

-Полиурии

\/

/\

Обезвоживание вследствие избыточного выведения воды из организма развивается при

+Гипервентиляции

+Неукратимой рвоте

-«Водобоязни»

+Длительной диарее

-Затруднении глотания

-Отсутствии чувства жажды

-Стенозе пищевода

-Водном голодании

\/

/\

Синтез белка снижается

+При полном голодании

-В период беременности

+При дефиците факторов роста

+В условиях гипоксии

-При избытке соматотропного гормона

-В условиях сбалансированного питания

-В период роста организма

-При избытке инсулина

\/

/\

Синтез белка увеличивается

+В лихорадочный период

-При приеме анаболических стероидов

+В период полового созревания

-При злокачественном росте

-При сахарном диабете

+В период выздоровления после инфекционного заболевания

-При дефиците витаминов группы В

-При несбалансированном по белку питании

\/

/\

Положительный азотистый баланс в организме развивается при гиперсекреции

+Инсулина

-Глюкокортикоидов

+Андрогенов

-Тироксина

+СТГ

-Норадреналина

-Альдостерона

-Адреналина

\/

/\

Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при

-Беременности

-Гиперинсулинизме

-Интенсивном росте организма

+Ожоговой болезни

-Избытке анаболических гормонов

+Нарушении всасывания питательных веществ в кишечнике

+Голодании

-Питании с большим содержанием мясных продуктов

\/

/\

Показателями, характеризующими изменения качественного состава белков плазмы крови, являются:

-Гиперпротеинемия

-Гипопротеинемия

+Диспротеинемия

-Гипоальбуминемия

+Парапротеинемия

+Дефектпротеинемия

-Гиперазотемия

-Афибриногенемия

\/

/\

К последствиям отрицательного азотистого баланса относятся

+Понижение резистентности организма

-Высокая степень устойчивости организма к изменениям окружающей среды

+Задержка роста у детей

-Хорошая адаптация организма к повреждающим воздействиям внешней среды

+Дистрофия внутренних органов

-Гиперпротеинемия

-Быстрое заживление ран

-Быстрая прибавка массы тела

\/

/\

У ребенка 4 лет отмечается снижение массы тела, частые простудные заболевания, анемия. При обследовании будут выявлены изменения показателей белкового обмена

+Гипопротеинемия

-Парапротеинемия

+Диспротеинемия

-Афибриногенемия

-Абсолютная гиперпротеинемия

-Относительная гиперпротеинемия

-Положительный азотистый баланс

+Отрицательный азотистый баланс

\/

/\

Нарушение всасывания жиров в кишечнике обусловлено

+Дефицитом желчных кислот в составе желчи

+Уменьшением поступления в кишечник панкреатической липазы

+Развитием энтерита

-Дефицитом водорастворимых витаминов

-Снижением активности пепсина желудочного сока

-Снижением активности трипсина поджелудочной железы

-Снижением активности ферментов кишечника

-Снижением активности амилазы

\/

/\

Дефицит липидов в рационе питания приводит к

-Гиповитаминозу водорастворимых витаминов

+Дефициту незаменимых полиненасыщенных жирных кислот

+Нарушению синтеза простагландинов

+Нарушению синтеза лейкотриенов

-Кетозу

-Ожирению

-Отекам

-Гиперлипопротеинемии

\/

/\

Эндокринная форма ожирения развивается при

+Повышенной продукции глюкокортикоидов

+Повышенной продукции инсулина

+Избытке липопротпного гормона гипофиза

-Дефиците половых гормонов

-Повышенной продукции тиреоидных гормонов

-Повышенной продукции соматотропного гормона

-Повышенной продукции адреналина

-Повышенной продукции лептина

\/

/\

Гипоталамическое ожирение развивается при

+Травмах головного мозга

+Повышении внутричерепного давления

+Опухолях гипоталамуса

-Избытке соматотропного гормона

-Тотальной недостаточности аденогипофиза

-Избытке лептина

-Избытке тиреоидных гормонов

-Переедании

\/

/\

Ожирение способствует развитию

-Гемофилии

+Атеросклероза

-Тромбоцитопении

+Ишемической болезни сердца

-Болезни Дауна

+Гипертонической болезни

-Гликогенозам

-Пневмонии

\/

/\

Возникновению гиперкетонемии способствуют

+Активация липолиза

+Понижение утилизации кетоновых тел в тканях

+Снижение окисления в цикле Кребса

-Активация липогенеза

-Положительный азотистый баланс в организме

-Активация гликогеногенеза

-Активация биологического окисления

-Дефицит витамина С

\/

/\

Последствия кетоза

-Газовый ацидоз

-Газовый алкалоз

+Метаболический ацидоз

+Аутоинтоксикация

+Подавление тканевого дыхания

-Гипергликемия

-Гипогидратация

-Гипергидратация

\/

/\

Для гипер-бета-липопротеинемии (II тип характерным является

+Увеличение ЛПНП

-Атеросклеротическое повреждение сосудов в старческом возрасте

-Гиперхиломикронемия

+Развитие ишемической болезни сердца в молодом возрасте

-Повышение ЛВП

-Повышение ЛППП

+Наследственный дефект рецепторов ЛПНП

-Наследственный дефект синтеза апопротеина А

\/

Астана дополнительно

/\

Назовите основные методы патофизиологии:

-Биохимический

-Серологический

-Сравнительно-эволюционный

-Физико-химический

+Экспериментально-физиологический

+Метод моделирования патологического процесса

+Метод моделирования болезни

-Иммунологический

\/

/\

Сторонники учения, которое характеризуется отрицанием причинности болезни:

-Психосоматика

+Кондиционализм

-Монокаузализм

-Конституционализм

-Теория факторов

+Эквипотенциальные условия

+Комлекс условий

-Каузализм

\/

/\

Нарушением приспособляемости называется:

-Адаптация

+Нарушение адаптации в пространстве

-Превентивная реакция

-Защитная реакция

+Дезадаптация

-Гипоергия

-Патологическая реакция

+Нарушение адаптации к физическим факторам

\/

/\

В курс патофизиологии входят разделы:

-Диагностика болезней человека

+Типовые патологическое процессы

-Профилактика болезней человека

+Частные закономерности нарушения функции различных систем организма

+Общее учение о болезни

-Лабораторная диагностика

-Изучение физиологических параметров здорового человека

-Функциональная диагностика

\/

/\

Курс патофизиологии состоит из разделов:

+Общее учение о болезни

-Общие закономерности нарушения функций различных системорганизма

+Типовые патологические процессы

+Патофизиология органов и систем

-Диагностика болезней человека

-Патологические реакции

-Патологические состояния

-Рефлекторные реакции

\/

/\

Отметьте стадии умирания организма:

-Латентный период

+Предагональный период

-Продромальный период

-Период выраженных клинических признаков

+Агония

-Предболезнь

+Клиническая смерть

-Инкубационный период

\/

/\

Назовите исходы болезни:

+Полное выздоровление

-Ремиссия

-Рецидив

-Осложнение

+Биологическая смерть

+Неполное выздоровление

-Патологический процесс

-Патологическая реакция

\/

/\

Переход агонального периода в клиническую смерть определяют признаки:

-Потеря сознания

-Снижение рефлекторной деятельности

-Нарушение дыхания

+Прекращение дыхания

+Отсутствие кровяного давления

-Снижение артериального давления

-Побледнение кожных покровов

+Тоны сердца не прослушиваются

\/

/\

Меры реанимации применяются в периоде:

-Агония

+Клиническая смерть

-Биологическая смерть

-Предагональный период

-Во время потери сознания

+После перехода агонии в клиническую смерть

+Не позднее 4-5 минут с момента клинической смерти

-Терминальная пауза

\/

/\

Рецидив это:

-Временное исчезновение или ослабление клинических проявлений болезни

+Новый цикл болезни после периода полного исчезновения клинических проявлений

+Усиление клинических проявлений болезни, после временного их ослабления

-Патологический процесс или болезнь, возникновение которых связано с расстройствами, закономерно возникающими при основном заболевании

-Появление некоторых симптомов болезни не выраженных на первом этапе развития

+Клинические проявления болезни после ремиссии

-Неадекватный ответ на действие раздражителя

-Присоединение нового патологического процесса к основному заболеванию

\/

/\

Абсолютными признаками биологической смерти являются:

-Отсутствие сердечной деятельности

-Отсутствие биоэлектрической активности мозга

+Трупное окоченение

-Отсутствие дыхания

+Трупные пятна

-Угасание функций всех внутренних органов

+Трупное охлаждение

-Исчезновение рефлексов

\/

/\

К патологической реакции можно отнести:

-Рубцевое изменение тканей

-Послеоперационную культю

+Спазм артериол наступивший на действие болезнетворного раздражителя

-Инфаркт миокарда

+Кратковременная элементарная реакция организма на какой-либо раздражитель

-Состояние после ампутации конечности

+Аллергическая реакция

-Дефект верхней губы и твердого неба

\/

/\

Симптомы из числа названных, характерные для предагонального периода:

+Нарушение дыхания

+Снижение артериального давления

-Повышенное артериальное давление

+Снижение рефлекторной деятельности

-Повышение рефлекторной деятельности

-Учащение пульса

-Гиперемия кожных покровов

-Отсутствие дыхания

\/

/\

Причина болезни это:

-Взаимодействие этиологического фактора и организма при необходимых и достаточных условиях

+Фактор, воздействие которого определяет качественные особенности болезни

-Фактор, вслед за действием которого последовала болезнь

+Фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть

-Фактор, не влияющий на возникновение заболевания

-Фактор сопутствующий развитию болезни

-Фактор безразличный для возникновения болезни

+Этиологический фактор

\/

/\

Понятие "условие" в этиологии:

-Фактор определяющий качественные особенностизаболевания

+Фактор, способствующий возникновению заболевания

+Фактор, препятствующий возникновению заболевания

-Фактор, безразличный для возникновения заболевания

-Фактор, не влияющий на возникновение болезни

-Патогенетический фактор

+Фактор, способствующий возникновению болезни; не является обязательным в возникновении болезни

-Фактор без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть

\/

/\

Определение причины болезни:

-Фактор влияющий на длительность и тяжесть заболевания

-Фактор способствующий возникновению болезни

-Фактор, влияющий на частоту возникновения болезни

+Фактор, необходимый для возникновения болезни и определяющий её специфичность

-Фактор, не влияющий на возникновение заболевания

+Фактор при отсутствии которого данное заболевание не может возникнуть

-Патогенетический фактор

+Этиологический фактор

\/

/\

Экзогенные отравления возникают при:

+Попадании токсических веществ через дыхательные пути

-Образовании токсических веществ при кишечной непроходимости

-Образовании токсических веществ при поражении почек

-Образовании токсических веществ при гипоксии

+При введении лекарственных веществ

+Поступлении токсических веществ через желудочно-кишечный тракт

-При уремии

-Образование токсических веществ при кишечной непроходимости

\/

/\

Эндогенные отравления развиваются при:

-Попадании токсических веществ через кожу

-Попадании токсических веществ парентерально

-Попадании токсических веществ через желудочно-кишечный тракт

+Образование токсических веществ при кишечной непроходимости

+При уремии

+При застое пищи в желудке

-Попадании токсических веществ через дыхательные пути

-При введении лекарственных веществ

\/

/\

Причиной кинетоза является:

+Замедление скорости движения

+Увеличение скорости движения

-Повышение атмосферного давления

+Изменения угловой скорости движения

-Пребывание в кессоне

-Понижение атмосферного давления

-Повышение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

-Уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

\/

/\

Патогенез - это:

-Учение о причинах и условиях возникновения заболевания

-Учение о болезни

+Раздел патофизиологии,изучающий механизм развития заболевания

-Учение о реактивности

-Учение о наследственности

+Раздел патофизиологии, изучающий общие закономерности развития болезней

+Раздел патофизиологии, изучающий общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода заболеваний

-Учение об общей патологии клетки

\/

/\

Понижение барометрического давления сопровождается:

+Падением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе

-Повышением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе

-Нормальным парциальным давлением О2 в альвеолярном воздухе

+Понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

-Повышением парциального давления СО2 во вдыхаемом воздухе

-Общей токсемией

-Гипертермией

+Гипоксией

\/

/\

Физической причиной болезни является:

-Действие кислоты

+Ионизирующее излучение

-Удар

-Вирус

+Электрический ток

-Действие щелочи

+Ультрафиолетовое излучение

-Психоэмоциональный стресс

\/

/\

К химическим причинам болезни относится:

-Рентгеновское излучение

+Кислоты и щелочи

-Электрический ток

-Ускорение

+Действие токсинов и ядов

-Ультрафиолетовое излучение

+Наркотические вещества

-Повышенное барометрическое давление

\/

/\

Последствиями действия на организм высокой температуры являются:

-Гипотермия

-Кинетоз

+Тепловой удар

-Простуда

+Перегревание

-Кессонная болезнь

-Газовая эмболия

+Ожог

\/

/\

Горная болезнь возникает при:

-Действии повышенного барометрического давления

+Действии пониженного барометрического давления

+Переходе из области повышенного барометрического давления к пониженному

-Переходе из области пониженного к нормальному давлению

-При нормальном барометрическом давлении

+Подъеме на большую высоту

-При переходе из области нормального к повышенному давлению

-При переходе из области повышенного к нормальному давлению

\/

/\

Факторами, способствующими радиационному повреждению клеток, являются:

+Повышение содержание кислорода в крови

-Понижение содержание кислорода в крови

+Недостаток витамина Е

+Высокая митотическая активность

-Низкая митотическая активность

-Повышение содержания углекислого газа в крови

-Выход ионов калия из клеток

-Выход ионов кальция из клеток

\/

/\

Близнецовый метод изучения наследственных заболеваний основан на:

+Сравнение встречаемости признаков монозиготных близнецов с дизиготными

+Сравнение встречаемости признаков партнеров монозиготных пар между собой

+Результаты анализа близнецовой выборки в общей популяции

-Анализ встречаемости заболеваний в общей популяции

-Анализ спонтанного мутагенеза в популяции

-Цитогенетический метод

-Выявление биохимического фенотипа организма

-Молекулярно-генетический метод

\/

/\

Наследственные заболевания проявляющиеся на морфологическом уровне:

+Заячья губа

-Гемофилия

+Брахидактилия

+Ахондроплазия

-Фенилкетонурия

-Алкаптонурия

-Гликогеноз

-Галактоземия

\/

/\

По доминантному типу наследуются заболевания:

-Фенилкетонурия

+Брахидактилия

+Хорея Гетингтона

-Микроцефалия

-Альбинизм

-Муковисцидоз

+Ахондроплазия

-Алкаптонурия

\/

/\

По рецессивному типу, передаются заболевания:

+Альбинизм

+Галактоземия

-Множественный нейрофиброматоз

-Ахондроплазия

-Брахидактилия

+Фенилкетонурия

-Арахнодактилия

-Многопалость

\/

/\

Органный уровень реактивности организма:

+Тахикардия при гипертермии

-Некробиоз и паранекроз

+Цирроз печени при алкоголизме

+Тоногеннаядилятация миокарда при пороках клапанов сердца

-Активация протеаз лизосом при повреждении клеток

-Изменение жизнедеятельности при анафилактическом шоке

-Выход ионов калия при гемолизе эритроцитов

-Денатурация белков при нарушении кислотно- щелочного равновесия

\/

/\

Пример физиологической индивидуальной реактивности

организма:

-Реакции организма при кровопотере

+Эритроцитоз у жителей высокогорья

-Реакции биологической несовместимости тканей

+Гипертрофия сердца у спортсменов

+Пищеварительный лейкоцитоз

-Аллергия

-Снижение выработки антител

-Стимуляция фагоцитоза при воспалении

\/

/\

Изменения в организме при гипоергическом течении септических заболеваний:

+Неправильная лихорадка

-Резкое ускорение СОЭ

+Нейтропения, дегенеративный сдвиг

-Нейтрофилия, регенеративный сдвиг ядра влево

+Лейкопения

-Лимфоцитоз

-Эозинофилия

-Лейкоцитоз

\/

/\

Пример специфической патологической реактивности организма:

+Реакции отторжения трансплантата

-Сезонные миграции птиц, рыб

-Реакции организма в состоянии шока, наркоза

+Не устойчивость к повторному заражению после перенесения заболевания

+Развитие анафилактического шока на повторное, парентеральное введение в сенсибилизированный организм анафилактогена

-Стимуляция глюконеогенеза при гипогликемии

-Изменение вентиляции легких при гипоксии

-Стимуляция гемопоэза при кровопотере

\/

/\

Пример неспецифической патологической реактивности:

+Судороги при экспериментальной эпилепсии

-Активация цитотоксинов

+Миогенная дилятация миокарда при артериальной гипертензии

-Реакция отторжения трансплантата

+Парадоксальная реакция сосудов на адреналин в торпидную стадию травматического шока

-Образование иммуноглобулинов Е при атопических заболеваниях

-Образование иммунных комплексов при аутоиммунных заболеваниях

-Гиперчувствительность немедленного типа

\/

/\

Повреждение клеток возникает при действии указанных факторов:

+Механических

+Физических

-Словесного раздражителя

+Химического повреждения

-Недостатка углеводов

-Избытка углеводов

-Избытка жиров

-Избытка белков

\/

/\

Повреждение клеток может возникнуть под влиянием следующих факторов:

+Изменения осмотического давления жидкостей

+Уменьшения содержания воды в клетках

-Уменьшения содержания белковых веществ

-Уменьшения содержания липидов

+Недостатка кислорода

-Нормальном осмотическом давлении жидкостей

-Уменьшении содержания углеводов

-Повышении пульсового давления

\/

/\

К специфическим проявлениям повреждения клеток относятся следующие факторы:

+Денатурация белково-липоидных структур

-Потеря ионов калия

+Инактивация ферментов

+Инактивация медиаторов

-Нарушения ионного состава клеток

-Накопление в клетках ионов натрия

-Накопление в клетках воды

-Снижение электрического потенциала

\/

/\

В основе специфического повреждения клеток могут иметь место следующие факторы:

+Коагуляция белково-липоидных структур

+Блокада цитохромоксидазы

+Препятствие к разрушению ацетилхолина

-Нарушение проницаемости клеточных мембран

-Нарушение функции мембранных насосов

-Отек клетки

-Выход метаболитов

-Накопление ионов кальция в цитоплазме

\/

/\

К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся следующие факторы:

+Изменение свойств белков в клетках

-Коагуляция белково-липоидных структур

+Развитие паранекроза

+Усиление сорбционных свойств тканей

-Нарушение функции генетического аппарата

-Инактивация ферментов

-Иинактивация медиаторов

-Летальные изменения клетки при больших дозах облучения

\/

/\

Повреждение мембранной проницаемости клеток приводит к:

+Выходу калия из клетки

+Набуханию клеток

+Повышению содержания кальция в клетках

-Избытку в клетках АТФ

-Выработке интерферона

-Обезвоживанию клеток

-Активации работы ионных насосов

-Повышению мембранного потенциала покоя

\/

/\

К неспецифическим механизмам защиты поврежденных клеток относятся:

+Переключение окисления углеводов на гликолиз

-Развитие ацидоза

+Выработка интерферона

+Гипертрофия клеточных органелл

-Гипоплазия органелл

-Инактивация клеточных протеаз

-Выход метаболитов из клеток

-Снижение концентрации АТФ в клетках

\/

/\

При стрессовых реакциях происходит:

+Мобилизация энергетических ресурсов

+Стимуляция иммунологических процессов

-Угнетение кровообращения и дыхания

-Угнетение перистальтики кишечника

+Выброс гормонов коры надпочечников

-Торможение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

-Торможение центральной нервной системы

-Активация парасимпатической нервной системы

\/

/\

Развитие адаптационного синдрома проходит стадии:

+Реакция тревоги-выброс в кровь кортикостероидов из коры надпочечников

-Уменьшения клеточности тимуса и костного мозга

-Увеличения размеров тимуса, селезенки и лимфоузлов

+Стадия резистентности с гипертрофией коры надпочечников

+Стадия истощения и формирование болезней адаптации

-Эрозивные изменения желудочно-кишечного тракта

-Нейтрофильный лейкоцитоз

-Эозинофильный гранулоцитоз

\/

/\

Кома отличается от шока:

+Состоянием глубокого торможения высшей нервной деятельности

-Активацией выработки стрессовых гормонов

+Нарушением функций всех анализаторов

-Появлением синдрома торпидности

+Нарушением функций внутренних органов

-Фазовыми изменениями жизненных функций

-Нарушением кровотока в органах, развитием гипоксии

-Активацией симпатической нервной системы

\/

/\

В патогенезе травматического шока выделяют стадии:

+Нервная

+Сердечно-сосудистая

-Дыхательная

+Метаболическая

-Эндокринных расстройств

-Истощения и формирования болезней адаптации

-Расстройств функций внутренних органов

-Резистентности

\/

/\

Для эректильной стадии травматического шока характерно:

+Возбуждение ЦНС

+Увеличение ОПС сосудов

+Развитие тахикардии

-Нарушение кровотока во многих органах с шунтовым сбросом крови, развитием гипоксии, декомпенсации кровообращения

-Редкое поверхностное дыхание

-Уменьшение венозного возврата

-Падение артериального давления

-Торможение ЦНС

\/

/\

Эректильная стадия шока у человека характеризуется:

+Общим возбуждением (речевым и двигательным)

-Гиперемией кожных покровов

+Частым глубоким дыханием

+Тахикардией

-Понижением температуры тела

-Падением артериального давления

-Развитием брадикардии

-Гипоксией периферических органов и головного мозга

\/

/\

Причины ишемии:

+Сдавление артерии

-Сдавление вен

-Закупорка вен

+Спазм артерии

+Закупорка артерии

-Влияние на сосуды гистамина, брадикинина

-Расширение просвета артерий

-Возбуждение сосудорасширяющих нервов

\/

/\

Слайдж-феномен проявляется:

+Нарастание вязкости плазмы

-Увеличение числа тромбоцитов

+Агрегация и агглютинация лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов

-Снижение гемоглобина

+Затруднение перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла

-Увеличение числа эритроцитов

-Увеличение количества функционирующих капилляров

-Повышение гемоглобина

\/

/\

К благоприятным исходам тромбоза относится:

-Образование тромбоэмбола

+Асептический аутолиз

+Канализация тромба

-Септический аутолиз

+Васкуляризация тромба

-Инфаркт

-Разрастание соединительной ткани

-Ишемия

\/

/\

Причины вызывающие местное венозное полнокровие:

+Тромбоз воротной вены

+Недостаток клапанного аппарата вен нижних конечностей

+Тромбоэмболия

-Лимфоррагия

-Стаз крови

-Ангиоспазм

-Ускорение кровотока

-Уменьшение вязкости крови

\/

/\

Тромбообразованию способствуют факторы:

-Снижение давления

+Повреждение эндотелия

-Повышение давления

+Замедление кровотока

+Нарушение противосвертывающей системы

-Повышение сосудистой проницаемости

-Отсутствие симпатических влияний на сосуды

-Функциональная недостаточность коллатералей

\/

/\

Увеличение сопротивления току крови в артерии происходит при:

-Рабочей гиперемии

-Их расширении

+Закупорке их просвета

+Спазме сосудов

+Сдавлении извне

-Влиянии на сосуды биологически активных веществ гистамин, брадикинин

-Снижение тонуса сосудосуживающих нервов

-Возбуждении сосудорасширяющих нервов

\/

/\

Тромбообразованию способствуют:

-Уменьшение вязкости крови

-Усиление тока крови

+Замедление тока крови

+Увеличение вязкости крови

+Повреждение интимы сосудов

-Эритроцитопения

-Тромбоцитопения

-Уменьшение вязкости крови

\/

/\

Инфаркт обычно является следствием:

-Артериальной гиперемии

+Ишемии

-Венозного застоя

+Стаза

+Тромбоэмболии артерий

-Повышения внутрикапиллярного давления

-Нарушения оттока крови

-Уменьшения вязкости крови

\/

/\

Причины венозной гиперемии:

-Сдавление артерии

+Сдавление вен

+Закупорка вен

+Нарушение оттока крови

-Спазм артерии

-Повышение кровяного давления

-Усиление функции органа

-Расширение артериол

\/

/\

Возможные исходы стаза:

-Усиление функции ткани

+Некроз

+Восстановление кровотока

+Инфаркт

-Закупорка артерии

-Атрофия специфических элементов ткани

-Образование тромбоэмбола

-Разрастание соединительной ткани

\/

/\

Местные кардинальные признаки воспаления:

+Гиперемия

-Альтерация

-Расстройства микроциркуляции

+Припухлость

+Пролиферация

-Нарушение функции

-Экссудация

-Эмиграция лейкоцитов

\/

/\

Эндогенные причины, вызывающие воспаление, это:

+Тромбы

+Отложение солей

-Хроническая кровопотеря

+Повышенная чувствительность кожи ребенка к физиологическим экскретам

-Недостаточность кровообращения

-Облучение

-Угарный газ

-Соляная кислота

\/

/\

К общим реакциям организма при воспалении относят:

-Припухлость

+Лихорадку

-Гиперемию

+Повышение обмена веществ

+Увеличение скорости оседания эритроцитов

-Нарушение функции

-Боль

-Местное повышение температуры

\/

/\

Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов являются:

+Гистамин

-Ангиотензин

+Брадикинин

-Интерферон

+Серотонин

-Нейропептиды

-Тромбоксан

-Коллаген

\/

/\

Основные физико-химические изменения в очаге воспаления:

-Повышение температуры участка

+Ацидоз

-Алкалоз

+Гиперосмия

-Понижение температуры

+Гиперонкия

-Местная гиперемия

-Ускорение скорости оседания эритроцитов

\/

/\

К внутрисосудистым факторам экссудации при воспалении относят:

+Повышение гидростатического давления в капиллярах

-Повышение тканевого давления

+Сгущение крови

-Повышение свертываемости крови

+Понижение коллоидно-осмотического давления крови

-Снижение проницаемости сосудистой стенки

-Повышение онкотического давления крови

-Уменьшение площади фильтрационной поверхности сосудов

\/

/\

Эмиграция лейкоцитов - это:

+Краевое стояние лейкоцитов

+Выход лейкоцитов через сосудистую стенку

-Выход жидкой части крови в очаг воспаления

-Фагоцитоз

-Поглощение чужеродных частиц

-Выход из сосудов эритроцитов в очаг воспаления

-Выход мелкодисперсных белков из сосудов

+Направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления

\/

/\

Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:

+Ускорение кровотока

+Повышение притока крови

-Уменьшение количества функционирующих капилляров

+Покраснение воспаленного участка

-Увеличение времени кровотока

-Снижение притока крови

-Уменьшение объемной скорости кровотока

-Уменьшение давления крови в капиллярах

\/

/\

Защитная роль экссудации, как компонента воспаления:

+Обеспечение уничтожения чужеродного агента через атаку системой комплемента из циркулирующей крови

-Интенсифицирует систему фибробластов

-Механическое раздражение нервных окончаний в результате роста давления в очаге воспаления

+Разведение флогогенов и продуктов цитолиза в очаге воспаление

+Отграничение очага воспаления через сдавление кровеносных и лимфатических микрососудов

-Поступление токсических веществ из очага воспаления в сосудистое русло

-Деструкция мелких соединительнотканных волокон стенки сосудов

-Увеличение площади фильтрационной поверхности сосудов

\/

/\

Основные клеточные эффекторы пролиферации:

+Активированные мононуклеарные фагоциты, секретирующие цитокины

-Тромбоциты

+Фибробласты, образующие и высвобождающие коллаген +Нейтрофилы, секретирующие кейлоны и антикейлоны

-Эритроциты, обеспечивающие питание кислородом

-Лимфоциты

-Моноциты

-Тучные клетки

\/

/\

Проявлениями острого воспаления являются:

+Повышение температуры участка

+Ацидоз

-Алкалоз

+Гиперосмия

-Понижение температуры

-Гипоонкия

-Снижение обмена веществ

-Уменьшение скорости оседания эритроцитов

\/

/\

Основная роль в повышении температуры тела в первой стадии лихорадки отводится:

+Увеличению теплопродукции

-Уменьшению теплопродукции

+Сужению периферических сосудов

+Уменьшению теплоотдачи

-Падению кровяного давления

-Брадикардии

-Расширению кожных сосудов

-Чрезмерному потоотделению

\/

/\

Отрицательные свойства лихорадки - это:

+Потеря сознания

+Снижение барьерной функции печени

-Торможение размножения микроорганизмов

+Уменьшение фагоцитоза

-Усиление антитоксической функции печени

-Активация иммуногенеза

-Брадикардия

-Сужение кожных сосудов

\/

/\

Положительная роль лихорадки заключается в:

-Уменьшении выработки антител

-Торможении обменных процессов в гепатоцитах

+Усилении синтеза антител

+Усилении процессов фагоцитоза

+Увеличении образовании интерферона

-Увеличении диуреза

-Чрезмерной тахикардии

-Снижении обмена веществ

\/

/\

Показаниями к пиротерапии являются:

-Сахарный диабет

+Кожные болезни

-Заболевания сердца

+Иммунодефициты

+Трофические язвы на нижних конечностях

-Пневмония

-Язвенная болезнь желудка

-Гломерулонефриты

\/

/\

Для лихорадки характерны:

-Зависимость температуры тела от температуры окружающей среды

+Механизмы терморегуляции сохранены

+В период подъема температуры тела теплоотдача уменьшается

-В период подъема температуры тела теплоотдача максимальна

+Относительная независимость температуры тела от температуры окружающей среды

-В период спада температуры тела теплоотдача уменьшается

-Уменьшение теплопродукции в мышцах

-Увеличение теплопродукции во внутренних органах

\/

/\

Опасностью для больного в третью стадию лихорадки может быть:

+Быстрый спад температуры

-Сильное потоотделение

+Коллапс

-Литическое падение температуры

+Снижение артериального давления

-Уменьшение диуреза

-Повышение обмена веществ

-Расширение кожных сосудов

\/

/\

Аллергические реакции имеют стадии:

+Стадия патофизиологических явлений

+Иммунных реакций

-Постепенной нормализации иммунитета

+Патохимических реакций

-Включения защитно-компенсаторных реакций

-Сенсибилизации

-Анафилаксии

-Десенсибилизации

\/

/\

К гиперчувствительности замедленного типа относятся:

-Анафилаксия

-Феномен Артюса

+Бактериальная аллергия

-Сывороточная болезнь

+Реакция отторжения гомотрансплантата

+Контактная аллергия

-Сывороточная болезнь

-Отек Квинке

\/

/\

К аллергическим реакциям немедленного типа относят:

+Отек Квинке

-Реакция на туберкулин

+Сывороточная болезнь

-Реакция отторжения трансплантата

-Микозная аллергия

+Анафилактический шок

-Бактериальная аллергия

-Контактный дерматит

\/

/\

Факторы, способствующие аллергизации организма:

+Широкая вакцинация населения

+Использование консервантов в продуктах питания

+Применение сывороток в лечебных целях

-Снижение жизненного уровня населения

-Недостаточное питание

-Несоблюдение санитарно-гигиенических правил

-Влияние окружающей среды

-Вредные привычки

\/

/\

К медиаторам аллергических реакций немедленного типа относятся:

-Цитотоксины

-Лейкотриены

+Серотонин

-Ллимфокины

+Гистамин

-Лимфотаксин

+Брадикинин

-Митогенный фактор

\/

/\

Для аллергической реакции 1 (немедленного) типа характерны:

+Ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е

+Реакция проявляется через 15-20 мин после повторного контакта с аллергеном

-Реакция проявляется через 6-8 часов после повторного контакта с аллергеном

+Участие гистамина, брадикинина, лейкотриенов

-Участие в реакции лимфокинов

-Роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов

-Реакция проявляется через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном

-участие в реакции фактора хемотаксиса

\/

/\

Цитотоксический тип аллергических реакций связан с участием:

+Иммуноглобулинов G1

-Иммуноглобулинов Е

+Иммуноглобулинов М

-Иммуноглобулинов М и Е

+Комплемента

-Иммуноглобулинов А

-Иммуноглобулинов G2

-Кейлонов

\/

/\

К первичным аутоаллергенам относят ткани:

+Хрусталика глаза

+Коллоида щитовидной железы

-Почек

-Печени

+Семенников

-Бронхов

-Тонкого отдела кишечника

-Мозга

\/

/\

Экзогенные канцерогены - это:

-Холестадиены

-Карцинолипин

+3,4-бензопирен

+7,12-диметилбензантрацен

-Эстрогены

+Метилхолантрен

-Холестерин

-Тирозиназа

\/

/\

Особенности углеводного обмена веществ в опухолевой ткани:

+Повышение активности гексокиназы

-Аэробный гликолиз

+Анаэробный гликолиз

-Снижение утилизации глюкозы

+Ацидоз

-Снижение уровня анаболических ферментов

-Алкалоз

-Уменьшение образования продуктов гликолиза

\/

/\

Общие свойства опухолей - это:

-Потеря органоидности

+Биологический атипизм

+Автономность

+Утрата полярности роста

-Умеренный рост

-Комплексность

-Направленность роста

-Полярность

\/

/\

Механизмы биохимической атипичности опухолей:

+Снижение активности окислительных ферментов

+Выключение специфических катаболических ферментов белкового обмена

-Снижение активности действия ферментов гликолиза

+Увеличение в опухолевых клетках анаболизма белков и нуклеиновых кислот

-Снижение проницаемости опухолевых клеток для глюкозы, аминокислот

-Повышение активности окислительных ферментов

-Положительный азотистый баланс

-Уменьшение содержания в клетках цГМФ

\/

/\

Особенности энергетического обмена в опухоли:

-Увеличение содержания АТФ в митохондриях

-Снижение содержания перекисей жирных кислот

+Снижение рО2 в тканях опухолевого организма

+Снижение содержания АТФ в митохондриях

+Увеличение содержания перекисей жирных кислот

-Повышение активности окислительных ферментов

-Блокада гексокиназы

-Снижение утилизации глюкозы

\/

/\

Метастазы, образующие эпителиальные опухоли (рак) - это:

-Гематогенные

+Лимфогенные

+Имплантационные

-Смешанные

+Контактные

-Ликворные

-Бронхогенные

-Плацентарные

\/

/\

Факторы, определяющие 1 этап метастазирования опухолей - инвазию:

-повышение активности свертывающей системы

+высокая гидрофильность клеток опухоли

-иммунодепрессия, образование фактора, блокирующего лимфоциты

+снижение адгезивности плазматических мембран

+повышение проницаемости плазматических мембран для лизосомальных ферментов

-направление тока крови или лимфы

-снижение карцинолитических свойств биологических жидкостей

-выработка аутоантител против соответствующих органов

\/

/\

Факторы, определяющие 2 этап метастазирования опухолей - транспорт клеток кровью или лимфой:

-высокая гидрофильность клеток опухоли, активная их подвижность

-снижение адгезивности плазматических мембран

-выработка аутоантител против соответствующих органов

+направление тока крови или лимфы

+снижение карцинолитических свойств биологических жидкостей

+иммунодепрессия, блокада лимфоцитов

-пребывание метастазов в латентном состоянии

-тропизм клеток саркомы к О2 ,рост в просвет сосудов

\/

/\

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии:

-Уменьшение диссоциации оксигемоглобина

+Учащение дыхания

-Замедление кровообращения

+Усиление эритропоэза

+Увеличение легочной вентиляции

-Снижение активности ферментных систем

-Брадикардия

-Повышение кислородной емкости крови

\/

/\

Причины, вызывающие развитие гемической гипоксии:

+Отравление угарным газом

+Недостаток железа в организме (анемия)

-Нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану

+Вещества, вызывающие образование метгемоглобина

-Нарушения кровообращения

-Инфаркт миокарда

-Коллапс

-Отравление цианидами

\/

/\

Причины, вызывающие дыхательный тип гипоксии:

+Снижение возбудимости дыхательного центра

-Анемии

+Наличие экссудата в полости плевры

+Воспаление легких

-Вдыхание угарного газа

-Сердечная недостаточность

-Авитаминозы

-Коллапс

\/

/\

К механизмам срочной адаптации при гипоксии относятся

+Тахикардия

-Гипертрофия дыхательной мускулатуры

-Гипертрофия миокарда

+Выброс крови из депо

+Увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания

-Усиление эритропоэза

-Гипертрофия дыхательной мускулатуры

-Гипертрофия миокарда

\/

/\

К долговременным механизмам адаптации при гипоксии относятся:

+Усиление эритропоэза

+Гипертрофия дыхательной мускулатуры

-Тахикардия

-Перераспределение кровотока

+Гипертрофия миокарда

-Выброс крови из депо

-Увеличение альвеолярной вентиляции

-Дегенеративные изменения в коре мозга

\/

/\

При гипоксии наблюдается:

-Усиление образования макроэргических фосфатных соединений

+Усиление анаэробного гликолиза

-Метаболический алкалоз

+Метаболический ацидоз

+Накопление молочной кислоты

-Торможение анаэробного гликолиза

-Усиление глюконеогенеза

-Поступление в клетки натрия

\/

/\

Причины, вызывающие циркуляторный тип гипоксии:

-отравление цианидами

+сердечная недостаточность

-поражение дыхательной мускулатуры

+инфаркт миокарда

+коллапс

-вдыхание угарного газа

-наличие экссудата в полости плевры

-анемии

\/

/\

Избыток гормонов, вызывающих гипергликемию:

+Адреналина

-Эстрогенов

+Глюкокортикоидов

+Соматропного гормона

-Инсулина

-Вазопрессина

-АДГ

-Минералокортикоидов

\/

/\

Изменения углеводного обмена, характерные для гиперинсулинизма:

-Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

+Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

-Активация кетогенеза

-Торможение гликогеногенеза

+Активация гликогеногенеза из глюкозы

+Торможение гликогенолиза

-Активация гликогенолиза

-Замедление окисления

\/

/\

Возможные причины относительного гипоинсулинизма:

-Уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой

+Снижение чувствительности тканей к инсулину

-Недостаток СТГ

+Избыток СТГ

+Избыток адреналина

-Углеводное голодание

-Недостаточное поступление углеводов с пищей

-Увеличение количества рецепторов к инсулину

\/

/\

Осложнения, длительно протекающего, сахарного диабета:

-Полифагия

+Ретинопатии

-Гипергидратация

-Гиперлактатацидемия

+Нефропатии

+Ангиопатии

-Полидипсия

-Полиурия

\/

/\

Возможные причины гликогенозов:

-Алиментарная гипергликемия

+Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

-Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

-Нарушение экскреции глюкозы почками

+Мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

+Низкая активность ферментов гликогенолиза

-Низкая активность гликогенсинтетаз

-Высокая активность ферментов гликогенолиза

\/

/\

Наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при сахарнм диабете:

+Усиление липолиза

-Угнетение липолиза

+Угнетение синтеза жирных кислот

-Усиление синтеза жирных кислот

+Усиление кетогенеза

-Ослабление кетогенеза

-Торможение синтеза холестерина

-Увеличение ресинтеза триглицеридов из жирных кислот

\/

/\

В регуляции водно-электролитного обмена участвуют гормоны:

-Соматотропный

+Вазопрессин (АДГ)

-Адренокортикотропный

+Альдостерон

-Кортизол

+Ангиотензин -2

-Тироксин

-Адреналин

\/

/\

Обезвоживание возникает в случаях:

+Профузные поносы

+Неоднократная рвота

+Гипервентиляционный синдром у детей

-Хроническая кровопотеря

-Уменьшение потоотделения

-Олигоурия

-Гиповентиляция

-Гипосаливация

\/

/\

К местным патогенетическим факторам отека относят:

+Повышение гидростатического давления в капиллярах

+Понижение онкотического давления крови

-Повышение тканевого давления

-Понижение тканевого давления

+Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

-Понижение гидрофильности тканей

-Понижение фильтрации в почках

-Гиперсекреция альдостерона и антидиуретического гормона

\/

/\

Обезвоживание, вызываемое первичной абсолютной нехваткой воды (водное

истощение), возникает при:

-Потере желудочного сока (рвота)

+Ограничении приема воды

-Потере кишечного сока (диарея)

+Избыточном выведении гипотонической или не содержащей электролитов жидкости

+Дефиците антидиуретического гормона

-Потере жидкости с экссудатом

-Гиперсаливации

-При несахарном мочеизнурении

\/

/\

Основными причинами изоосмолярной дегидратации являются:

-Преимущественная потеря солей

+Ожоги

+Потеря жидкости из пищеварительного тракта

+Обширные раны

-Гипервентиляционный синдром

-Острая кровопотеря

-Полиурия

-Чрезмерное потоотделение

\/

/\

В развитии сердечных отеков принимают участие патогенетические факторы:

+Включение альдостерон-вазопрессинового механизма

-Уменьшение реабсорбции натрия в почках

+Повышение гидростатического давления крови

-Повышение онкотического давления крови

+Нарушение трофики и повышение проницаемости стенок cосуда

-Увеличение реабсорбции натрия в почках

-Снижение гидростатического давления крови

-Повышение тканевого давления

\/

/\

Для газового ацидоза характерны:

-Гипокапния

+Гиперкапния

+Повышение возбудимости дыхательного центр

-Периодическое дыхание

+Возрастание реабсорбции бикарбонатов

-Снижение возбудимости дыхательного центра

-Спазм мозговых сосудов

-Снижение возбудимости блуждающего нерва

\/

/\

Факторы, способствующие развитию газового алкалоза:

+Горная болезнь

-Нефриты

+Гипервентиляционный синдром у детей

+Понижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе

-Гиперпродукция глюкокортикоидов

-Гиперкапния

-Гиповентиляция

-Поступление из костной ткани ионов Nа+и Са++

\/

/\

Нарушения в организме, наблюдающиеся при газовом ацидозе:

-Значительное повышение нервно-мышечной возбудимости

+Сужение просвета бронхов

-Понижение возбудимости дыхательного центра

+Гиперкапния

+Гипоксемия

-Обезвоживание организма, увеличение диуреза

-Понижение возбудимости дыхательного центра

-Гипокапния

\/

/\

При газовом алкалозе наблюдаются следующие нарушения

-Уменьшение диуреза

+Периодическое дыхание

-Снижение артериального давления

+Снижение осмотического давления крови

+Декальцинация костей

-Повышение артериального давления

-Увеличение минутного и ударного объемов сердца

-Повышение возбудимости дыхательного центра

\/

/\

Компенсаторные механизмы, развивающиеся при газовом алкалозе:

-Урежение дыхания

+Выход из эритроцитов в плазму ионов хлора и вытеснение хлором натрия из бикарбонатов

-Усиленное выведение почками кислых продуктов в виде свободных кислот

+Диссоциация белкового буфера с освобождением водородных ионов

+Учащение и углубление дыхания

-Нейтрализация кислых продуктов внеклеточными жидкостями

-Связывание белковым буфером водородных ионов

-Возрастание в почках реабсорбции натрия

\/

/\

Патологическая физиология изучает:

-структурные особенности больного организма

-функции основных систем здорового организма

-метаболические процессы в здоровом организме

+общие закономерности возникновения, развития, течения и исходов болезней

+причины и механизмы функциональных и биохимических нарушений, лежащих в основе болезни

+механизмы приспособления и восстановления нарушенных при болезни функций (механизмы выздоровления)

-психику и сознание человека, а также его поведение

-взаимоотношения живых организмов друг с другом, с внешней средой и о влиянии человека на них

\/

/\

Общая нозология-это учение о:

+механизмах развития, течения и исхода болезней

-типовых изменениях органов и тканей в условиях патологии

-общих закономерностях возникновения и течения нарушений функций органов и систем

-общем учении о болезни

+особенностях возникновения и течения нарушений системы кроветворения

-причинах и условиях возникновения болезней

+типовых патологических процессах

-механизмах развития, течения и исхода наследственных болезней

\/

/\

К типовым патологическим процессам относятся:

+гипоксия

+воспаление

-атеросклероз

+опухолевый рост

-язва слизистой оболочки желудка

-пневмония

-ожог

-тромбоз кровеносных сосудов

\/

/\

Этиология – это учение о:

+причинах и условиях возникновения болезни

-механизмах возникновения болезней

+причинности болезней

+совокупности условий и причины, вызывающих развитие заболеваний

-течении и исходах болезней

-типовых формах патологии органов

-типовых патологических процессах

-сущности болезни, стадии течения, ее исходы

\/

/\

Защитно-приспособительные реакции, мобилизация которых обеспечивает благоприятный исход болезни, являются:

+резервные возможности организма

-первичное повреждение тканей

+защитные рефлексы (кашель, чихание)

-нарушение окислительных процессов

-снижение реактивности организма

+парность органов, дублирование функций

-гипертермия

-аллергия

\/

/\

К болезнетворным факторам космического полета относятся:

+перегрузка

-действие инфракрасного излучения

-сдавление

+одиночество

-действие барометрического давления

+космическое излучение

-переедание

-действие химических факторов

\/

/\

В возникновении этих заболеваний важную роль играет наследственная предрасположенность:

-Болезнь Боткина

-энцефалит

+сахарный диабет

-кинетоз

+гипертоническая болезнь

+атеросклероз

-лучевая болезнь

-алиментарное ожирение

\/

/\

Перечислить основные группы наследственных болезней:

+моногенные

+полигенные

-инфекционные

+хромосомные

-приобретенные

-аутосомные

-доминантные

-рецессивные

\/

/\

Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:

+денатурация белка

+усиление перекисного окисления липидов

+ацидоз

-сморщивание клетки

-делеция одной из хромосом

-гемолиз

-нарушение аксонного транспорта

-накопление плазменных белков вне клетки

\/

/\

Для эректильной стадии шока характерно:

-ослабление эффектов симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем

-артериальная гипотензия

+двигательное и речевое возбуждение

+гипервентиляция лёгких

-уменьшение сердечного выброса

-депонирование крови

-уменьшение венозного возврата к сердцу

+гиперрефлексия

\/

/\

Признаками артериальной гиперемии являются:

+повышение местной температуры

+повышение кровяного давления в данном участке

-пульсация мелких сосудов

-синюшность ткани

+понижение местной температуры

-замедление кровотока

-повышение кровяного давления в венах и капиллярах

-побледнение участка ткани

\/

/\

Возможные последствия венозной гиперемии:

+атрофия специфических элементов ткани

-инфаркт

+разрастание соединительной ткани

+гипоксия тканей

-ишемия

-стаз

-повышение обмена веществ

-увеличение числа функционирующих капилляров

\/

/\

Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

-повышение онкотического давления крови

+повышение онкотического давления межклеточной жидкости

-снижение онкотического давления межклеточной жидкости

+повышение проницаемости сосудистой стенки

-повышение осмотического давления межклеточной жидкости

+повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров и венул

-снижение осмотического давления межклеточной жидкости

-снижение внутрисосудистого гидростатического давления

\/

/\

Повышение сосудистой проницаемости при воспалении вызывают следующие медиаторы:

+гистамин

+брадикинин

-серотонин

+лизосомальные ферменты

-гепарин

-лимфокины

-монокины

-тромбоксан

\/

/\

Развитию отёка в очаге воспаления способствует:

-повышение онкотического давления крови

+повышение онкотического давления межклеточной жидкости

-снижение онкотического давления межклеточной жидкости

+повышение проницаемости сосудистой стенки

+повышение осмотического давления межклеточной жидкости

-повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

-снижение осмотического давления межклеточной жидкости

-снижение внутрисосудистого гидростатического давления

\/

/\

Механизм действия пирогенов сводится к:

+усилению выработки антител

-снижению фагоцитарной активности лейкоцитов

+усилению выработки лейкоцитов и пирогенов из них

+повышению проницаемости тканевых барьеров

-снижению тонуса периферических сосудов

-снижению секреции глюкокортикоидов

-усилению секреции желез желудочно – кишечного тракта

-образованию рубцов

\/

/\

Сенсибилизация-это процесс:

+приобретения организмом повышенной чувствительности к аллергенам

+выработка аллергенспецифических антител активизироваными лимфоцитами

+усиление образования специфических лимфоцитов

-повышение сопротивляемости организма

-снижение адаптации организма

-нарушение водно-электролитного баланса

-образование тромбов

-нарушение обмена веществ

\/

/\

Особенностями аллергических антител являются:

+возможность образования при воздействии физических факторов

-невозможность образования при воздействии физических факторов

+высокая цитофильность

-низкая цитофильность

-относятся только к IgА

+относятся к IgE,а также к особым фракциям IgG и IgM

-относятся только к IgG

-возможность образования при воздействии химических факторов

\/

/\

Основными канцрогенными факторами являются:

-травматическое повреждение

+химические канцерогены

-вирус гепатита

+ретровирусы

+ионизирующая радиация

-высокая температура

-инфракрасные лучи

-кислоты, щелочи

\/

/\

Метгемоглобин образуется при соединении гемоглобина с:

-окисью углерода

-угарным газом

-тиамином

+нитратами

+производными анилина

-метаном

-сероводородом

+производными бензола

\/

/\

Гипергликемическим эффектом обладают:

+адреналин

+Т3, Т4

+глюкокортикоиды

-паратгормон

-минералокортикоиды

-вазопрессин

-окситоцин

-тирокальцитонин

\/

/\

К типовым формам патологии обмена углеводов относятся:

+патология переваривания углеводов в кишечнике

-стойкая гиперлипопротеинемия

-усиление распада нуклеотидов

+торможение синтеза гликогена (агликогенозы)

-гиперкетонемия

+торможение распада гликогена (гликогенозы)

-алиментарная гиперурикемия

-ретенционная гиперазотемия

\/

/\

К нарушениям водно-электролитного обмена, характеризующимся накоплением воды во всем организме или его отдельных областях относятся:

-гипогидратация

+гипергидритация

-дегидратация

-эксикоз

-гиповолемия

+отек

+водянка

-гипоосмия

\/

/\

Патогенетическими факторами воспалительных отеков являются:

+повышение гидростатического давления крови

+повышение сосудистой проницаемости

+повышение гидрофильности ткани

-повышение онкотического давления крови

-повышенный отток лимфы

-повышение гидростатического давления крови

-понижение сосудистой проницаемости

-понижение гидрофильности ткани

\/

/\

К типовым формам патологии обмена липидов относятся:

+нарушения переваривания всасывания жиров в кишечнике

-торможение синтеза гликогена

+нарушение транспорта липидов из крови в ткань

-алиментарная гиперурикемия

-усиление распада нуклеотидов

+нарушение межуточоного обмена жиров

-нарушение депонирования гликогена

-ретенционная гиперазотемия

\/

Семей

Тесты воуд Патологическая физиология

01 (Предмет и задачи патофизиологии. Основной метод в патофизиологии)_Патологическая физиология _ рус.Rtf

$$$001

Назовите основные методы патофизиологии:

A) Биохимический

B) Серологический

C) Сравнительно-эволюционный

D) Физико-химический

E) Экспериментально-физиологический

F) Метод моделирования патологического процесса

G) Метод моделирования болезни

H) Иммунологический

{Сложность} = 1

{Учебник}=Литвицкий П.Ф. Патофизиология.-Москва:ГЭОТАР-МЕД.-2010.

-496 стр. Патофизиология // под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И. –Москва:. Изд-во ГЭОТАР. -2010, том-1.- 845 стр.

{Курс} = 5

{Семестр} = 9

$$$002

Сторонники учения, которое характеризуется отрицанием причинности болезни:

А) Психосоматика

В) Кондиционализм

С) Монокаузализм

D) Конституционализм

E) Теория факторов

F) Эквипотенциальные условия

G) Комлекс условий

H) Каузализм

{Сложность} = 1

{Учебник}=Литвицкий П.Ф. Патофизиология.-Москва:ГЭОТАР-МЕД.-2010.

-496 стр. Патофизиология // под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И. –Москва:. Изд-во ГЭОТАР. -2010, том-1.- 845 стр.

{Курс} = 5

{Семестр} = 9

$$$003

Нарушением приспособляемости называется:

A) Адаптация

B) Нарушение адаптации в пространстве

C) Превентивная реакция

D) Защитная реакция

E) Дезадаптация

F) Гипоергия

G) Патологическая реакция

H) Нарушение адаптации к физическим факторам

{Сложность} = 2

{Учебник}=Литвицкий П.Ф. Патофизиология.-Москва:ГЭОТАР-МЕД.-2010.

-496 стр. Патофизиология // под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И. –Москва:. Изд-во ГЭОТАР. -2010, том-1.- 845 стр.

{Курс} = 5

{Семестр} = 9

$$$004

В курс патофизиологии входят разделы:

А) Диагностика болезней человека

B) Типовые патологическое процессы

C) Профилактика болезней человека

D) Частные закономерности нарушения функции различных систем организма

E) Общее учение о болезни

F) Лабораторная диагностика

G) Изучение физиологических параметров здорового человека

H) Функциональная диагностика

{Сложность} = 1

{Учебник}=Литвицкий П.Ф. Патофизиология.-Москва:ГЭОТАР-МЕД.-2010.

-496 стр. Патофизиология // под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И. –Москва:. Изд-во ГЭОТАР. -2010, том-1.- 845 стр.

{Курс} = 5

{Семестр} = 9

$$$ 005

Курс патофизиологии состоит из разделов:

A) Общее учение о болезни

B) Общие закономерности нарушения функций различных системорганизма C) Типовые патологические процессы

D) Патофизиология органов и систем

E) Диагностика болезней человека

F) Патологические реакции

G) Патологические состояния

H) Рефлекторные реакции

{Сложность} = 1

{Учебник}=Литвицкий П.Ф. Патофизиология.-Москва:ГЭОТАР-МЕД.-2010.

-496 стр. Патофизиология // под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И. –Москва:. Изд-во ГЭОТАР. -2010, том-1.- 845 стр.

{Курс} = 5

{Семестр} = 9