Нейрометаболические стимуляторы (ноотропы, церебропротекторы)
оказывают специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшают память, облегчают процесс обучения, стимулируют интеллектуальную деятельность, повышают устойчивость мозга к повреждающим факторам.
Механизм действия ноотропов неоднозначен у разных ноотропов:
одни из них воздействуют на структуры головного мозга через ГАМК- ергическую систему, влияют га другие нейромедиаторные системы мозга. Вызывают увеличение содержания ацетилхолина на уровне синапсов и плотности холинергических рецепторов;
другие увеличивают гемодинамику в головном мозге;
третьи вызывают неспецифическос усиление метаболических процессов в головном мозге (витамины Е, С, группы В, пикамилон, анаболические стероиды);
производные ГАМ К являются ноотропами коркового действия.
Основные эффекты ноотропов:
стимуляция обмена веществ и энергии в клетках мозга за счет оптимизации биоэнергетических процессов в нервной клетке;
улучшение работы нейронов как в норме, так и при действии экстремальных факторов;
некоторые нейрометаболические стимуляторы обладают седативным свойством (пикамилон, мексидол), но большинство — психостимулирующим.
Периферическая нервная система как объект воздействия лекарственных средств
Лекарственные средства, действующие на периферическую нервную систему, имеют точками приложения ганглии и рецепторы эффекторных органов.
Ганглиоблокаторы блокируют Н-холинорецепторы в ганглиях симпатического и парасимпатического отделов АНС, в каротидных (сонные) клубочках аорты и мозговом веществе надпочечников, тормозя передачу нервных импульсов. Блокада импульсов в симпатических ганглиях приводит к значительному расширению мелких артерий, артериовенозных анастомозов, уменьшению общего периферического сопротивления сосудов и АД. Снижается венозное давление, кровь депонируется в сосудах нижних конечностей и брюшной полости, снижается давление в малом круге кровообращения, уменьшается ОЦК.
В результате блокады Н-холинорецепторов парасимпатических ганглиев развиваются паралич кишечника, желчного пузыря, сухость во рту, нарушение аккомодации глаз и импотенция.
Лекарственные средства, действующие в области эффекторных синаптических окончаний, взаимодействуют с соответствующими рецепторами. Число их, как уже было сказано, так велико, а спектр функциональных свойств настолько обширен, что в каждом конкретном случае требуется детальный анализ, который не входит в задачи нашей дисциплины.
В качестве примера можем привести лишь один случай — механизм действия симпатолитиков.
Симпатолитики избирательно вовлекаются в механизм высвобождения норадреналина из адренергических нервных окончаний. Накапливаясь в везикулах, где хранится норадреналин, симпатолитики высвобождаются в ответ на приходящие по аксону ПД вместо этого медиатора. Это приводит к ослаблению симпатических влияний на органы.
Некоторые симпатолитики (резерпин) влияют также на синтез катехоламинов; проникая в ЦНС, вызывают депрессию. Этим препаратам присущи парасимпатические эффекты: брадикардия (уменьшение ЧСС), повышение кислотности желудка и перистальтики кишечника, сужение зрачков.
453