12.4.Изменение сегмента st при иной патологии.

12.4.1. Гиперкалиемия.

При гиперкалиемии наблюдается:

1. ускорение реполяризации:

   1. интервал QT укорачивается,

   2. сегмент ST может подниматься, являясь фактически началом вытянутого зубца Т

   3. зубец T вытягивается вверх;

2. снижение проводимости:

   1. внутрипредсердной - удлинение и уплощение зубца Р;

   2. АВ - удлинение интервала РQ;

   3. внутрижелудочковой - удлинение и уплощение комплекса QRS.

Визуально происходит своеобразный сдвиг комплекса QRS от зубца Р к зубцу Т. Понятное дело, что эти изменения происходят во всех отведениях.

В финале зубец Р практически исчезает а удлиненный и уплощенный комплекс QRS становится похожим на суженный и вытянутый зубец Т и ЭКГ превращается в синусоиду.

Подъем сегмента ST при гиперкалиемии - поздний признак, свидетельствующий об концентрации калия в крови выше 8 ммоль/л. Это очень опасно и необходима срочная коррекция.

12.4.2. Гиперкальциемия.

Гиперкальциемия имеет те же ЭКГ признаки, что и гиперкалиемия, но зубец Т не растет, а уплощается, может быть двухфазным и даже отрицательным. Редко, но и при гиперкальциемии тоже бывает подъем сегмента ST.

12.4.3. Гипотермия.

При переохлаждении может наблюдаться наличие непосредственно за комплексом QRS волны Осборна (зубца J , т.к он находится на месте точки j- точке соединения (англ. - joint) комплекса QRS и сегмента ST). Причем, чем выше волна, тем тяжелее у пациента гипотермия. Внешне, эту волну можно сравнить с дельта-волной, но не перед комплексом QRS, а после него. Комплекс QRS, соединенный вместе с этой волной, становится похожим на букву "h". Диагноз ясен и подтверждается термометрией пациента. При согревании все эти изменения на ЭКГ проходят без следа. Точный генез этих изменений не известен.

12.4.4. Синдром Бругада.

Наследственное заболевание. Некоторое время заболевание связывали только с мутацией гена натриевого канала. Сейчас известно, что заболевание генетически гетерогенно: на данный момент выделяют 8 генетических вариантов (последние 2 идентифицированы в 2013г). Это гены натриевых, калиевых и кальциевых каналов, а также фермента, участвующего в доставке этих каналов на поверхность кардиомиоцитов. Это ведет к досрочной реполяризации в субэпикардиальных слоях миокарда правого желудочка, вызывая по уже указанному нами правилу там подъем сегмента ST в правых отведениях. Это аномалия также приводит к ЭКГ феномену, подобному блокаде правой ножке пучка Гиса (БПНПГ): изменение комплекса QRS в правых отведениях в виде rSR′, однако сам комплекс QRS обычно не расширен. Напомним, что при обычной БПНПГ в правых отведениях наблюдается не элевация, а депрессия сегмента ST.

Наследуется заболевание аутосомно-доминантно, чаще болеют выходцы из Юго-Восточной Азии. Средний возраст манифестации - 35-40 лет.

Заболевание опасно тем, что при нем в миокарде правого желудочка создается электрическая негомогенность (субэндокардиальные кардиомиоциты нормальны, а субэпикардиальные патологично рано реполяризуются), способствующая развитию феномена re-entry, который лежит в основе желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, приводящих к синкопам и внезапной сердечной смерти, особенно во сне. У больных нет иных проявлений заболевания, очень часто они клинически здоровы.

Элетрокардиографически выделяют 3 типа синдрома Бругада.

	Тип 1	Тип 2	Тип 3
Подъем сегмента ST	Нисходящий, в виде гипотенузы прямоугольного треугольника	Седловидный	Седловидный
Зубец Т	Отрицательный	Положительный или двуфазный	Положительный
Окончание сегмента ST	Не показательно	1 мм и выше над изолинией	Ниже 1 мм над изолинией

Таб. Типы синдрома Бругада.

Тип 1 диагностичен для синдрома Бругада. При наличии типов 2 и 3 необходимо провести провокационную пробу с прокаинамидом: если они перейдут в тип 1 - синдром Бругада (при проведении этой пробы дефибриллятор должен быть под рукой!!!). Изменения на ЭКГ могут быть преходящими, поэтому у больных с обмороками, или пережившими внезапную сердечную смерть, или при развитии желудочковой тахикардии при клинически здоровом сердце следует рассмотреть возможность проведения провокационной пробы с прокаинамидом (при проведении этой пробы дефибриллятор должен быть под рукой). Если у больного один из родителей умер во сне и до этого на проблемы с сердцем не жаловался, на аутопсии первопричину смерти тоже не смогли установить, а ЭКГ у больного в норме, также есть смысл провести эту пробу.

Подъем сегмента ST увеличивают:

1. стимуляция вагуса (описана смерть пациента при проведении вагусных проб) - поэтому внезапная сердечная смерть при этом заболевании происходит обычно в "царстве вагуса", т.е. во сне;

2. прием антиаритмиков классов IA, IC,III;

3. гипертермия;

4. брадикардия.

А снижают:

1. стимуляция САС (в т.ч. физическая нагрузка);

2. хинидин;

3. тахикардия

Хотя было показано, что хинидин снижает риск развития фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти, этим больным показана имплантация дефибриллятора.

Синдром описан братьями кардиологами Педро и Жозефом Бругада в 1992 г.