12. Дифференциальная диагностика элевации сегмента st.

12.1.Физиологические процессы в сердце, соответствующие времени формирования сегмента st.

Наружная поверхность невозбужденных кардиомиоцитов заряжена положительно относительно внутренней. При деполяризации происходит смена поверхностного заряда с "+" на "-", при реполяризации - возврат с "-" на "+". Если в миокарде есть по-разному заряженные миоциты, между ними возникает разность потенциалов - возникает электрический вектор сердца.

Сегмент ST расположен между комплексом деполяризации желудочков и зубцом Т, соответствующим реполяризации. Т. е. в это время все кардиомиоциты желудочков деполяризованы и заряжены одинаково "-", поэтому сегмент ST расположен на изолинии или незначительно (не более 1мм) отклонен от нее.

Изменение сегмента ST происходят в случаях:

1. когда часть кардиомиоцитов деполяризована не полностью из-за их повреждения при ишемии или воспалении (миокардит, перикардит);

2. когда слой кардиомиоцитов начинает досрочно реполяризовываться.

12.2.Измениние сегмента st при повреждении кардиомиоцитов.

При повреждении кардиомиоцитов они деполяризуются не до конца, т.е. они становится менее "-", чем здоровые, т.е. поврежденные кардиомиоциты при их деполяризации заряжены положительно относительно здоровых. Т.к. электрический вектор направлен от "-" к "+", то он направлен в сторону повреждения.

При поражении субэндокардиального слоя миокарда при нетотальной ишемии стенки миокарда, этот вектор направлен к эндокарду, т.е. внутрь сердца, поэтому на стандартные, усиленные (кроме aVR) и грудные отведения, направленные относительно стенки желудочков наружу, он будет проецироваться отрицательным - будет депрессия сегмента ST. Если это повреждение локально, то на противонаправленные отведения (V1-2 для V7-9; частично нижние (II, III, aVF) и правые (V1-2) для левых (I, aVL, V5-6) - тут нет полной противоположности, но есть тенденция к ней) этот вектор будет проецироваться положительным, т.е. будет противоположная картина - элевация сегмента ST. Однако при поражении только субэндокардиального слоя миокарда такие отраженные (реципрокные) изменения наблюдаются редко.

При поражении субэпикардиальных слоев миокарда при перикардите вектор направлен к эпикарду, т.е. наружу от центра сердца, поэтому на стандартные, усиленные (кроме aVR) и грудные отведения, направленные относительно стенки желудочков также наружу, он будет проецироваться положительным - будет элевация сегмента ST. Т.к. перикардит обычно охватывает все сердце, элевация ST будет по всех этих отведениях.

При поражении всей стенки сердца при тотальной ишемии (в т.ч. при стенокардии Принцметала) вся стенка будет заряжена более "+", чем соседние и противоположная, поэтому вектор будет направлен со здоровых тканей (они расположены с противоположной стороны сердца и рядом, а т.к. сердце выпукло, то эти участки расположены кнутри от пораженного) к пораженным, т.е. изнутри наружу, но, в отличие от перикардита, здесь поражение будет локально, поэтому на противоположных отведениях будет противоположная картина - реципрокная депрессия сегмента ST.

Стенокардия Принцметала (в оригинальной фамилии 1 "л" - "Prinzmetal", -поэтому писать "Принцмелла" не следует) описана американским кардиологом Мироном Принцметалом (1908–1987) в 1959г. под названием "variant form of angina pectoris" (поэтому ее еще называют вариантной стенокардией). В ее основе - не объяснимая до сих пор гиперчувствительность участков коронарных сосудов к вазоспазму. В норме САС через бета2-адренорецепторы расширяет коронарные сосуды, противостоя из констрикции. Ночью, в "царстве вагуса", ее активности, видимо, недостаточно, поэтому развиваются приступы локальной вазоконстрикции крупных артерий коронарной системы, что приводит к трансмуральной ишемии участка миокарда, проявляющейся типичными ангинозными болями и элевацией сегмента ST. Боль "будит" САС, которая через бета2-адренорецепторы расширяет "неправильный" участок артерии - приступ самопроизвольно купируется. Т.к. САС обычно успевает расширить сосуд до развития тяжелой ишемии, ИМ в исходе стенокардии Принцметала развивается редко. Поэтому, несмотря на ее нестабильный и трудно предсказуемый характер, а также на боли в покое, ее прогноз значительно лучше типичной стенокардии покоя. Однако, ишемия при этой стенокардии может создать временную электрическую негомогенность миокарда, приведя к развитию желудочковой тахикардии и даже к фибрилляции желудочков - самой частой причине смерти от нее.

Пробы с физической нагрузкой отрицательные, пробы с вазоконстикторами положительные. При коронографии вне приступа патологии нет.

Не следует забывать, что стенокардия Принцметала может сочетаться с атеросклеротической типичной и тогда у больного будет 2 вида болей: типичные, связанные с физнагрузкой и проходящие в покое, и атипичные, случающиеся в покое. Проба при физической нагрузке будет положительной, на коронографии вне приступа будут стенозы, но переносимость нагрузки будет достаточно велика, чтобы не вызывать типичную стенокардию покоя.

Стенокардия	Типичная	Принцметала	Типичная+Принцметала
Возникает	При физической нагрузке	В покое, чаще ночью	При физической нагрузке и в покое
В покое	Проходит	Не проходит	Возникшая при физической нагрузке проходит
Ишемия	Субэндокардиальная	Трансмуральная	Вариабельно
Смещение сегмента SТ	Депрессия	Элевация	Вариабельно
Возраст	Обычно пожилой	Обычно молодой	Обычно пожилой
Переносимость физической нагрузки	Снижена	Нормальна	Снижена, но не на столько, чтобы мешать бытовой деятельности (еда, уборка, одевание и раздевание)
Проба с физической нагрузкой	Положительная	Отрицательная	Положительная
Проба с вазоконстрикторами		Положительная	Положительная

Таб. Отличие типичной стенокардии от стенокардии Принцметала.

	ИМ	Стенокардия Принцметала
Эффект от вазодилататторов (нифедипин сублингвально и др.)	Нет	Есть
Самопроизольное купирование в течение нескольких минут мли десятков минут	Нет	Есть
Кардиобелки в крови	Повышены в пробе через 6ч после приступа	Не повышены
ЭКГ после окончания приступа	Изменения есть	Изменений нет

Таб. Дифференциальная диагностика ИМ и стенокардии Принцметала.

В отличие от стенокардии Принцметала, при ИМ подъем ST длится несколько дней. Тут возможно 2 варианта:

1. компенсаторные механизмы восстанавливают кровоток в жизнеспособном миокарде, ишемическое повреждение исчезает, вместо погибших кардиомиоцитов появляется соединительная ткань, все теперь кардиомиоциты деполяризуются одинаково, сегмент ST возвращается на изолинию;

2. практически весь или весь столб миокарда умер, вместо него сформировался рубец, который не может держать тонус и выбухает при сокращении желудочков - сформировалась аневризма сердца; т.к. работающего миокарда тут нет, при деполяризации соседних областей здесь будет относительный "+", т.е. ЭКГ картина как бы застрянет на острой стадии ИМ - "застывшее ЭКГ".

При кардиомиопатии такоцубо клиника и ЭКГ неотличима от ИМ, даже наблюдается незначительный подъем уровня тропонина в крови. Для нее характерна следующая ЭхоКГ картина: дискинезируюшие апикальные и передние сегменты и гиперкинезируюшие базальные: во время систолы основание сердца резко сокращается и верхушка раздувается. Это и служит основой диагноза. Основной контингент - женщины в постменопаузе после тяжелой физической нагрузки или сильного эмоционального стресса. Вероятная причина - гиперкатехоламинемия, "нокаутирующая" апикальные сегменты и гиперстимулирующая базальные. Возможно, такой градиент связан с тем, что коронарные артерии идут от основания к верхушке сердца и базальные сегменты лучше кровоснабжаются. Поэтому ишемизированные апикальные сегменты перестают работать, впадают в спячку - гибернацию, а относительно лучше кровоснабжаемые базальные работают за двоих. При адекватном лечении (бета-блокаторы для нейтрализации эффектов гиперкатехоламинемии и др.) эта кардиомиопатия проходит без последствий.

При миокардите пораженные участки беспорядочно распределены среди менее пораженных, поэтому сегмент ST может меняться по-разному. Более того, воспаление динамично, и, если позавчера были более поражены субэндокардиальные участки, то сегодня - субэпикардиальные, т.е. положение и форма сегмента ST может довольно быстро и без всякой закономерности меняться со временем.