Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
БЕЛКИ ФЕРМЕНТЫ ЭНЕРГООБМЕН ВИТАМИНЫ ЧАСТЬ 1-03.doc
Скачиваний:
9
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
4.73 Mб
Скачать

2. Витамин д, витамеры, понятие о химической природе, обменно-активная форма витамина д, биологическое действие, авитаминоз, гипервитаминоз суточная потребность, распространение в природе.

Химическая природа. Витамин Д – производное циклопентанпергидрофенантрена, имеет 9 витамеров, наиболее активными для человека являются Д2 – эргокальциферол и Д3 – холекальциферол.

Витамин Д образуется из стеринов при их ультрафиолетовом облучении, поэтому его называют витамином солнечного света. Витамин Д2 образуется при ультрафиолетовом облучении из эргостерина, витамин Д3 на 80% образуется в коже при ультрафиолетовом облучении из 7-дегидрохолестерина.

Биологическая роль. Из эргокальциферола и холекальциферола в печени путем окисления образуются 25-гидроксиэргокальциферол и 25-гидроксихолекальциферол, которые с кровью в составе специального кальциферолсвязывающего белка переносятся в почки, где происходит дальнейшее окисление, и образуются 1,25-дигидроксикальциферолы (кальцитриолы), которые и являются наиболее активными формами витамина.

Активность обменно-активных форм витаминов Д2 и Д3 в 3 и 5 раз больше соответствующих витаминов. В реакциях гидроксилирования участвует витамин С. Кальцитриол выполняет гормональную функцию, участвуя в регуляции Са2+ и фосфатов, стимулируя всасывание кальция в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию кальция и фосфатов в почках. При низкой концентрации Са2+ он стимулирует мобилизацию Са2+ из костей.

Таким образом, в слизистой кишечника под действием обменно-активных форм витамина Д повышается синтез кальций-переносящего белка. Кальций-переносящий белок облегчает переход кальция в кровь. В почках повышается синтез кальций-переносящего белка, под действием которых усиливается реабсорбция кальция, а также натрия, фосфора, аминокислот и цитрата.

Действие кальциферолов и их обменно-активных форм направлено на поддержание нормального уровня кальция в крови и на регуляцию активности паращитовидных желез. Регуляция паращитовидных желез осуществляется за счет повышения кальция в крови, это вызывает уменьшение синтеза паратгормона, поэтому тормозится деминерализация костной ткани и выведение фосфатов из организма. В связи с этим содержание фосфора в крови повышается, избыток кальция и фосфора откладывается в костной ткани в виде фосфорнокислых солей. Кальциферолы способствуют переходу хрящевой ткани в костную.

Важно отметить антиоксидантное значение кальциферола (при нормальной дозе) и прооксидантное действие (при назначении высоких доз, например, при лечении рахита

Кальцитриол принимает участие в регуляции роста и дифференцировки клеток костного мозга.

Авитаминоз. При недостатке витамина Д у детей развивается заболевание «рахит». Рахит – это гиповитаминоз витамина Д, который проявляется в первые годы жизни. В основе рахита лежит расстройство фосфорно-кальциевого обмена и нарушение отложения фосфорно-кислого кальция. При недостатке витамина нарушается всасывание кальция, что приводит к понижению его концентрации в крови. Это стимулирует секрецию паратгормона, который вызывает выход кальция и фосфора из костной ткани в кровь, усиливает выведение фосфора с мочой, происходит деминерализация костной ткани и ее размягчение. Вследствие деминерализации кости становятся мягкими, нижние конечности под тяжестью тела искривляются, замедляется заращение родничков, в местах соединения хрящей и костей появляются четки, нарушается прорезывание и развитие зубов.

Развивается гипотония мыц (увеличенный живот), возрастает нервно-мышечная возбудимость (у младенца выявляется симптом облысения затылочка из-за частого вращения головкой), возможно появление судорог.

У взрослых авитаминоз проявляется остеомаляцией (размягчение костей), происходит разрушение зубов, наблюдается остеопороз (снижение плотности костной ткани вследствие нарушения остеосинтеза). Разрушение неорганического матрикса объясняется усиленным вымыванием кальция из костной ткани и нарушением реабсорбции кальция в почечных канальцах при дефиците витамина Д.

Гипервитаминоз Д. Избыточный прием витамина Д приводит к интоксикации. Могут быть запоры, гипертензия, мышечная ригидность. У детей отмечается раннее окостенение родничков, сращение костей черепа, что неблагоприятно сказывается на умственном развитии ребенка. Содержание кальция в крови повышается. Это приводит к кальцификации внутренних органов.

Распространение в природе. Наибольшее количество витамина Д содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире. Для профилактики рахита рекомендуется принимать солнечные ванны. Профилактическая доза витамина используется для беременных и детей раннего возраста в осенне-зимний период и на Севере и равна 0,025-0,05мг/сут.

3.Витамин Е, (токоферол) понятие о химической природе, биологическое действие, авитаминоз, суточная потребность, распространение в природе Химическая природа. Витамин Е был выделен из масла зародышей пшеничных зерен в 1936 году и получил название токоферол (греч. tokos – потомство, fero - несу). В 1938 г. Был синтезирован химическим путем. Между природным и синтетическим витамином Е существуют различия. В настоящее время известно семейство токоферолов и токотриенолов, найденных в природных источниках. Все они метильные производные исходного соединения токола, по строению очень близки и обозначаются буквами греческого алфавита (α-, β-, γ- и δ-токотриенолы) – аналоги соответствующих токоферолов, которые отличаются от последних наличием двойных связей в боковой цепи. Основной биологически активной формой является α-токоферол (5,7,8-триметилтокол).

Биологическая роль. Биохимические функции токоферола многообразны:

- По механизму действия токоферол является антиоксидантом. Он занимает такое положение в мембране, которое препятствует контакту кислорода с ненасыщенными липидами мембран (образование гидрофобных комплексов) Это защищает мембраны от их перекисной деструкции. Антиоксидантные свойства токоферола обусловлены также способностью подвижного гидроксила хроманового ядра его молекулы непосредственно взаимодействовать со свободными радикалами кислорода (О2. ,НО. , НО2.) свободными радикалами ненасыщенных жирных кислот (RO., RO2.) и перекисями жирных кислот. Антиоксидантное действие витамина Е заключается также в способности защищать от окисления двойные связи в молекулах каротина и витамина А. Витамин Е (совместно с аскорбатом) способствует включению селена в состав активного центра глутатионпероксидазы, тем самым он активизирует ферментативную антиоксидантную защиту (глутатионпероксидаза обезвреживает гидроперекиси липидов).

- Токоферол также является антиоксидантом, что объясняется его способностью стабилизировать митохондриальную мембрану и экономить потребление кислорода клетками. Вследствие мембраностабилизирующего эффекта витамина Е в митоходриях увеличивается сопряженность окислительного фосфорилирования, образование АТФ и креатинфосфата. Важно также отметить, что витамин контролирует биосинтез убихинона – компонента дыхательной системы и главного антиоксиданта митохондрий.

- Токоферол контролирует синтез нуклеиновых кислот (на уровне транскрипции), а также гемма, микросомных цитохромов и других гемсодержащих белков.

- Витамин Е обладает способностью угнетать активность фосфолипаз А2 лизосом, разрушающей фосфолипиды мембран.

- Витамин Е является эффективным иммуномодулятором, способствующим укреплению иммунозащитных сил организма.

Авитаминоз. При Е-витаминной недостаточности наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, в них снижается активность ферментов антиоксидантной защиты. Повышение проницаемости мембран всех клеток и субклеточных структур, накопление в них продуктов ПОЛ – главное проявление гиповитаминоза. Именно этим обстоятельством объясняется разнообразие симптомов недостаточности токоферола – от мышечной дистрофии и бесплодия до некроза печени и размягчения участков мозга, особенно мозжечка. Увеличение активности выходящих из поврежденных тканей ферментов в сыворотке крови (креатинфосфокиназы, аланинаминотрансферазы и др.) и увеличения содержания в ней продуктов ПОЛ наблюдается уже на ранних стадиях Е-гиповитаминоза.

Распространение в природе. Основной источник токоферола – растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток. Суточная потребность - 20-50мг