Диагностика атеросклероза
Атеросклероз – это хроническое заболевание, при котором происходит поражение артерий эластического (аорта) и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением липидов во внутренней стенке артерий, разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных (атеросклеротических) бляшек, суживающих просвет сосудов.
Атеросклероз – это единственная болезнь человека, генетически предназначенная каждому. У новорождённых в системе аорты и коронарных артерий содержится значительное количество холестерина. На естественное течение атеросклероза наслаиваются факторы, привнесённые цивилизацией. Поэтому в высокоразвитых странах заболевание приняло характер эпидемии.
Этиология
Факторы риска развития атеросклероза:
1. Необратимые
возраст 40 – 50 лет и старше;
мужской пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин);
генетическая предрасположенность.
2. Обратимые
артериальная гипертензия (АД выше 140/90 мм рт. ст.);
ожирение;
курение.
3. Частично обратимые
гиперлипидемия;
гипергликемия и сахарный диабет;
низкий уровень ЛПВП.
4. Другие возможные факторы
гиподинамия;
нервно-психические перенапряжения.
Патогенез
В развитии атеросклероза имеют значение 3 фактора:
1) Нарушение липидного обмена
2) Повреждение эндотелия сосудистой стенки
3) Нарушение функции тромбоцитов.
В развитии атеросклероза доказана важная роль гиперхолестеринемии и нарушения соотношения фракций липопротеидов. В основе липидных нарушений лежат генетически обусловленные факторы. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белково-липидные комплексы (липопротеиды). Среди липопротеидов выделяют липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Атерогенны ЛПОНП, ЛПНП, холестерин. ЛПНП и ЛПОНП перемещаются из крови в сосудистую стенку, куда они доставляют атерогенный холестерин. ЛПВП, наоборот, способны извлекать холестерин из сосудистой стенки. При гиперхолестеринемии содержание ЛПНП и ЛПОНП повышено, а ЛПВП – снижено.
По современным представлениям главным моментом в развитии атеросклероза является повреждение эндотелия сосудистой стенки. Повреждение эндотелия сосудистой стенки возникает под влиянием артериальной гипертензии, частых стрессов (сопровождающихся повышением адреналина в крови), иммунологических, некоторых инфекционных (хламидии, цитомегаловирусы) и химических факторов. Здесь появляются макрофаги, накапливающие липиды (которые циркулируют в крови в повышенном количестве). Возникает адгезия (прилипание) тромбоцитов к участкам повреждённого эндотелия с их агрегацией. При этом происходит высвобождение из тромбоцитов различных биологически активных веществ, под действием которых в стенках артерий возникает пролиферация гладкомышечных клеток, фибробластов и ряд других процессов с образованием фиброзных бляшек.
Патологическая анатомия
Атеросклероз наиболее часто поражает аорту, коронарные, мозговые, почечные, мезентериальные артерии, артерии нижних конечностей. Атеросклеротический процесс развивается в местах бифуркации, отхода и изгибов сосудов.
Выделяют несколько стадий развития атеросклероза.
На ранних стадиях липопротеиды откладываются во внутренней оболочке артерий и обнаруживаются только при электронной микроскопии. Эта стадия называется долипидная. По мере накопления липопротеидов в интиме артерий становятся видимыми желтоватые полоски – стадия липоидоза. Постепенно вокруг липидной массы разрастается соединительная ткань, и образуются фиброзные бляшки – стадия липосклероза. Со временем центр бляшки распадается, изъязвляется. На изъязвлённой поверхности откладываются тромботические массы, просвет сосудов суживается. Под бляшкой разрушаются подлежащие слои сосудистой стенки, и бляшка проникает в мышечный слой. Эта стадия носит название атероматоза. В завершающей стадии – атерокальциноза – происходит отложение солей кальция в атеросклеротическую бляшку и окружающуе её фиброзную ткань. Бляшка становится ещё более плотной, хрупкой, значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови в поражённом сосуде.