Глюкозурия

КЕТОНУРИЯ - выявление в моче кетоновых тел. Кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимаслянная кислота, в моче встречаются совместно. В норме с мочой выделяется 20-50 мг кетоновых тел, которые не обнаруживаются обычными качественными пробами.

Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена (углеводов, жиров и белков), которое сопровождается увеличением кетогенеза в тканях и накоплением кетоновых тел в крови (кетонемия).

Кетонемия также может наблюдаться при несбалансированном питании, беременности, голодании, лихорадке, алкогольной интоксикации, отравлениях, инфекционных заболеваниях (скарлатина, грипп, туберкулезный менингит) и др. В моче кетоновые тела появляются при кетонемии. Кетонурия в послеоперационном периоде объясняется распадом белка вследствие операционной травмы.

У взрослых кетонурия чаще встречается при тяжелых формах диабета и имеет большое диагностическое значение. У детей она может быть при различных заболеваниях, ввиду лабильности углеводного обмена. Позже даже незначительные погрешности в диете, в особенности при наличии острой инфекции, нервного возбуждения, переутомления и т.п. могут приводить к кетозу. Кетонурия в раннем детском возрасте может наблюдаться при токсикозах, длительных желудочно-кишечных расстройствах, дизентерии и других заболеваниях. У новорожденных повышение кетонов в моче почти всегда вызывается недокормленностью. Кетонурия, наблюдаемая при инфекционных болезнях - скарлатине, гриппе, туберкулезном менингите и интоксикациях, является вторичным признаком, преходящим и не имеет большого диагностического значения.

Кетонурия при диабете развивается вследствие усиленного кетогенеза и нарушения кетолиза. К усиленному кетогенезу приводит повышенная мобилизация жиров из жировой ткани, уменьшение образования оксалацетата в цикле Кребса, блокирование включения С2 в цикл Кребса, снижение биосинтеза жирных кислот. При тяжелом диабете, сопровождающемся повреждением почечной ткани (место расщепления кетонов), возникает дополнительное нарушение кетолиза.

Отсутствие глюкозурии при наличии кетонурии исключает диабет. При диабетической кетонурии мочу исследуют каждые 4 часа и в зависимости от результатов анализа корректируют дозу инсулина. Ликвидировать кетонурию необходимо в течение 1-2 суток.

Методы определения кетоновых тел [показать] .

ИНДИКАНУРИЯ - выявление индикана (каливая соль индоксилсерной кислоты) в моче. Индиканурия наблюдается при заболеваниях, протекающих с усиленным распадом белка или интенсивным гниением белков в кишечнике (рис. 13).

БИЛИРУБИНУРИЯ

ПОРФИРИНУРИЯ

Порфиринурия - увеличение порфиринов в моче, может быть симптомом порфирии или заболеваний печени, интоксикации, цитостатической терапии, инфекции, железодефицитной и гемолитической анемий, лимфогранулематоза, лейкоза и др.

Порфирины - промежуточные продукты синтеза тема (небелковая часть гемоглобина). Они образуются из аминокислоты глицина и производного янтарной кислоты - сукцинил-коэнзима А. Основные количества порфиринов синтезируются в костном мозге (для образования тема гемоглобина) и печени (для синтеза окислительно-восстановительных ферментов, тема миоглобинов, миелина, костной и др. тканей).

В норме с мочой выделяются небольшие количества уро- и копропорфиринов. Усиление экскреции порфиринов наблюдается при поражении печени. Здоровая печень способна окислять и выделять продукты метаболизма порфиринов в виде копро- и протопорфиринов с калом. При выключении этого пути пигменты возвращаются в кровяное русло, проходят почечный фильтр и выделяются в повышенном количестве с мочой. Цвет мочи с высоким содержанием порфиринов бурый.

Прием алкоголя, рентгеновское облучение, физическое напряжение, гемолиз, ведут к повышению уровня порфиринов мочи. При почечной недостаточности содержание порфиринов в моче уменьшается. Действие свинца и др. тяжелых металлов снижает активность дегидразы дельта-аминолевулиновой кислоты (АЛК) и гемсинтетазы (феррогелатазы). Следствием чего является увеличение в моче AЛК, нарушение включения железа в молекулу протопорфирина IX. Это в свою очередь нарушает синтез гема гемоглобина и приводит к развитию гипохромной анемии при нормальном содержании железа в организме. Малые дозы свинца активируют синтез порфиринов в организме, большие - резко тормозят. О повышении порфиринов в эритроцитах свидетельствует наличие в них базофильной зернистости.

Выделение с мочой порфобилиногена (ПБГ) и АЛК окрашивает мочу в красный или розовый цвет и характерно для острой перемежающейся порфирии, которая сопровождается поражениями мышечной, центральной и периферической нервной систем. Гетерозиготная форма имеет длительное латентное течение, гомозиготная - тяжелое полисиндромное заболевание. Основные лабораторные показатели порфирий приведены на рис. 18.

Протокопропорфирия характеризуется повышением копро- и протопорфиринов в кале и появлением ПБГ и АЛК в моче во время приступов. Урокопропорфирии свойственно повышение в моче уро- и копропорфиринов.

Методы определения порфиринов в моче [показать] .

ГЕМАТУРИЯ

МИОГЛОБИНУРИЯ

Миоглобинурия - появление миоглобина в моче. Миоглобин (Мв) пигментный белок мышечной клетки. Мв рассматривается как примитивный дыхательный пигмент, который выполняет в мышцах роль кратковременного резерва кислорода и является частью системы транспорта кислорода внутри клеток. Миоглобинурии предшествует миоглобинемия. Миоглобин выделяется в мочу когда его концентрация в крови достигает 20-25 мг% (9-12 мкмоль/л). Моча приобретает красный цвет, затем через 2-3 ч становится бурой, рН мочи резко кислая, выявляется протеинурия, может быть цилиндрурия.

Миоглобинурия бывает идиопатическая, пароксизмальная, паралитическая, травматическая, в том числе после электротравмы, укуса змеи, осы и т.п., вследствие ишемии мышечной ткани (инфаркт, тромбоз, эмболия), токсическая (отравление спиртом, химическими препаратами), при мышечной дистрофии, маршевая и др. Массивная миоглобинурия вызывает поражение почечных нефронов, что приводит к анурии и развитию острой почечной недостаточности.

Миоглобин и гемоглобин - наиболее родственные хромопротеины. По¬этому химические реакции на гемоглобин дают положительный результат и на миоглобин.

Критерии дифференциальной диагностики мио- и гемоглобинурий:

• при гемоглобинуриях плазма окрашена, при миоглобинуриях - нет;

• миоглобин в моче появляется быстрее, гемоглобин позднее;

• миоглобин в моче быстро переходит в метмиогаобин и моча приобретает коричневато-бурую окраску; при гемоглобинурий моча долго остается вишневокрасного цвета (цвет "мясных помоев");

• при миоглобинурии в осадке мочи в первый день отсутствуют форменные элементы; при гемоглобинурии с первого дня в осадке мочи могут появиться гемосидерин, эритроциты, пигментные цилиндры;

• при миоглобинурии в отличие от гемоглобинурий не обнаруживается гемосидерин.

Методы определения миоглобина [показать] .