Глава 4. Исследование гормонального фона Адренокортикотропный гормон

Адренокортикотропный гормон вырабатывается в передней доле гипофиза. Образование осуществляется под действием тропных гормонов гипоталамуса. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) или кортикотропин – это белок (пептид), который содержит тридцать девять аминокислотных остатков.

В организме этот гормон является естественным стимулятором сетчатой и пучковой зон коры надпочечников, вызывая выработку глюкокортикоидов. Кортикотропин влияет на белковый обмен в организме – вызывает распад и тормозит образование новых белковых молекул. Обладает противовоспалительным действием. Под воздействием АКТГ происходит снижение массы лимфатических узлов, селезенки, уменьшается уровень лимфоцитов и эозинофилов (эозинопения) в периферической крови.

Поступление адренокортикотропного гормона в сыворотку крови подвергается суточным колебаниям. Наибольший уровень адренокортикотропного гормона отмечается в 6 ч утра, минимальный – в 22 ч. Именно поэтому при назначении глюкокортикоидов для длительного применения рекомендуют максимальную дозу принимать рано утром, во время естественного пика концентрации АКТГ, чтобы меньше угнетать его выработку. Мощным активатором образования гормона являются стресс или другие психоэмоциональные перегрузки. В крови время полужизни – 3–8 мин. В норме у здоровых людей уровень адренокортикотропного гормона утром в 8.00 ч. – менее 22 пмоль/л, в 22.00 ч. – менее 6 пмоль/л.

Содержание кортикотропина в плазме крови определяют с целью оценки функционального состояния гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой системы, а также для дифференциальной диагностики некоторых эндокринных заболеваний, например при болезни и различных вариантах синдрома Иценко – Кушинга (рак коры надпочечников или кортикостерома) содержание адренокортикотропного гормона резко снижено. Однако у людей с болезнью Иценко – Кушинга или синдромом эктопического АКТГ (который возникает в результате секреции адренокортикотропного гормона негипофизарной опухолью – злокачественное новообразование в бронхах, тимома) выработка АКТГ увеличена. Чтобы отличить синдром эктопического АКТГ от болезни Иценко – Кушинга, можно использовать пробу с кортикотропин‑рилизинг гормоном. Выработка кортикотропина после введения кортикотропин‑рилизинг гормона у пациентов с болезнью Иценко – Кушинга повышается. А при синдроме эктопического АКТГ уровень гормона значительно не меняется, так как клетки опухолей негипофизарного происхождения рецепторов к кортикотропин‑рилизинг гормону не содержат. При АКТГ‑эктопированном синдроме уровень АКТГ в сыворотке крови составляет 22– 220 пмоль/л и более. Клинически наиболее значим в диагностике уровень гормона в сыворотке свыше 44 пмоль/л.

Содержание АКТГ существенно повышено (в 2–3 раза) при первичной недостаточности коры надпочечников (нарушение в самих надпочечниках). Происходит нарушение суточного ритма выработки АКТГ – уровень гормона высокий как утром, так и вечером. При вторичной надпочечниковой недостаточности концентрация АКТГ, наоборот, понижена. Уровень адренокортикотропного гормона у беременных женщин несколько увеличен.

Содержание АКТГ в сыворотке крови может быть повышено при следующих заболеваниях: болезнь Иценко – Кушинга, болезнь Аддисона (первичная, связанная со снижением функции самих надпочечников), синдром Нельсона, посттравматические и постоперационные состояния, прием АКТГ, вазопрессина, инсулина.

Снижение концентрации АКТГ в крови наблюдается при заболеваниях: гипофункция коры надпочечников, опухоль, образующая кортизон; опухоль коры надпочечников, введение глюкокортикоидов.