Діабетична (гіперглікемічна) кома

Діабетична кома є найважчим ускладненням цукрового діабету. Її можуть спровокувати неадекватне лікування, нервові стреси, інфекції, хірургічні втручання. Основний механізм розвитку діабетичної коми пов’язаний з гіперкетонемією. Кетонові тіла мають властивість розчиняти жири, пригнічувати активність ферментів, інактивувати інсулін, що поглиблює інсулінову недостатність.

Організм намагається компенсувати ацидоз за допомогою буферних систем, ви-ведення ацетону та інших недоокислених продуктів через легені й нирки. При ви-снаженні цих механізмів розвивається кома. При цьому розвивається зневоднення, нейротоксикоз, що проявляється втратою свідомості, розширенням зіниць, шумним диханням Кусмауля, зниженим артеріальним тиском, тахікардією, запахом ацетону з ротової порожнини, блювотою, сухою шкірою, спрагою.

Гіпоглікемічна кома

Розвивається при передозуванні інсуліну.

Гіперосмолярна кома

Гіперосмолярна кома розвивається у пацієнтів, гіперглікемія яких зростає до 50 ммоль/л без надмірного накопичення кетонових тіл. Якщо така кров потрапляє у мозок, то внаслідок надмірної концентрації глюкози крові вода з мозку переходить у кров. Таким чином мозок зневоднюється і розвивається кома.

Діабетичні ангіопатії

Діабетичні ангіопатії поділяються на макро- та мікроангіопатії. До макроангіо-патій відносяться ураження магістральних судин в організмі людини (в основному нижніх кінцівок). Це супроводжується порушенням трофіки тканин кінцівок і виникненням виразок, які довго не загоюються. Внаслідок уражень капілярних судин виникають мікроангіопатії, що найчастіше веде до розвитку нефро-, ретино-, кардіо-, невропатій тощо.

Діабетичні ангіопатії розвиваються у більшості хворих цукровим діабетом з три-валим його перебігом. Вони проявляються склерозом, облітерацією кровоносних су-дин внаслідок постійної гіперхолестеринемії та гіперглікемії. Гіперглікемія сприяє утворенню гіаліну у сполучній тканині та порушенню виконання судинною стінкою трофіки.

Інсулінорезистентність

Хворим цукровим діабетом, чутливим до інсулінотерапії, щоденно необхідно до 45-50 ОД інсуліну. Якщо ж ця потреба зростає до 200 ОД в день (за умов відсутності кетоацидозу), то, найімовірніше, у хворого розвинулася інсулінорезистентність. Механізм цього явища пов’язують з утворенням антитіл до інсулінових рецепторів і, як наслідок, зменшенням їх функціональних можливостей. Стійкість до інсуліну може розцінюватися як перехідне явище у період інфекції, а також при новоутвореннях, хворобах печінки, ендокринопатіях.

Сучасні напрямки лікування цукрового діабету

Сучасні напрямки в лікуванні цукрового діабету, пов’язані із застосуванням синтетичного людського інсуліну з використанням для кожного хворого індивідуальних дозаторів. Зараз у світі активно застосовується трансплантація (підсадка) β-клітин підшлункової залози. Великі надії вчені пов’язують з імунізацією населення вакцинами вірусних збудників (особливо мегаловірусів) в групах з підвищеним ступенем ризику розвитку діабету у зв’язку зі спадковою схильністю. Крім того, покладаються великі надії на введення гормону, який стимулює продукцію виділення інсуліну в підшлунковій залозі (виділений в 1990 році з гіпоталамусу), що дозволить ефективно лікувати цукровий діабет, зв’язаний з дефіцитом інсуліну.

10