Основні відмінності між доброякісними і злоякісними пухлинами.

1) Доброякісні пухлини складаються із добре диференційованих клітин і зберіга-ють типову структуру тієї тканини, з якої виростають. Злоякісні пухлини характери-зуються втратою диференціювання клітин, спрощенням і атиповістю будови.

2) Доброякісні пухлини часто ростуть повільно, їхній ріст може зупинитися, а іноді спостерігається і зворотний розвиток (регресія). Для злоякісних пухлин, як правило, характерний швидкий ріст, який спонтанно не зупиняється. Мимовільна регресія таких пухлин не фіксована офіційною медициною.

3) Доброякісні пухлини мають капсулу і ростуть експансивно, тобто не пророста-ють у навколишні здорові тканини, а розсовують їх. Ріст злоякісних пухлин є інфільтративним (інвазивним). Вони не мають капсули і проростають у тканини.

4) Доброякісні пухлини не метастазують. Злоякісні пухлини дають метастази (від пухлини відриваються окремі клітини і розносяться кров’ю або лімфою, внаслідок чого осідають у інших органах і започатковують ріст вторинних пухлин. Деякі пухлини мають специфічну локалізацію метастазів (рак простати у кістках, бронхокарцинома в головному мозку і наднирниках, нейробластома у печінці і т.д.).

5) Доброякісні пухлини добре лікуються хірургічним шляхом, летальних випадків, зазвичай, не буває. Злоякісні пухлини при відсутності лікування приводять до смерті

У людини 90% усіх злоякісних пухлин мають епітеліальне походження, тобто є раком. Певна частина пухлин походить із клітин крові, тобто є гемобластозами, або із клітин сполучної тканини і є саркомами.

Теорії пухлинного росту

Основними теоріями розвитку рухлин є теорія моноклонального походження та теорія «пухлинного поля».

Теорія моноклонального походження пояснює утворення пухлин внаслідок мутації однієї клітини, яка започатковує клон подібних до неї клітин.

Теорія «пухлинного поля»: канцероген , впливаючи на групу подібних клітин, може викликати утворення поля з мутацією багатьох клітин у межах цього поля. Новоутворення може розвинутися як з однієї, так і з багатьох клітин цього поля.

Існують також інші теорії розвитку пухлин:

Теорія генетичних мутацій: якщо канцероген викликає мутацію генів, що регулюють поділ клітини (протоонкогенів), то клітина починає ділитися безмежно, так як протоонкогени перетворюються на клітинні онкогени. Клітинні онкогени (трансформуючі гени) - це протоонкогени, які набувають здатності трансформувати клітину - перетворювати її в пухлинну. Перенос таких генів в інші, здорові клітини викликає трансформацію останніх.

Теорія вірусних онкогенів: в утворенні пухлин приймають участь як РНК-вмісні віруси (частіше), так і ДНК-вмісні. Деякі РНК-віруси (ретровіруси) містять такі послідовності нуклеїнових кислот, як і протоонкогени (їх назвали вірусними онкогенами). Ці віруси були знайдені у певних новоутвореннях. Припускають, що онкогенні РНК-віруси набувають даних послідовностей шляхом вставлення клітинного онкогенну з клітини людини або тварини.

У випадку ДНК-вмістних онковірусів відбувається вбудовування вірусної ДНК у ДНК клітини, у випадку РНК-вмістних вірусів - вбудовується ДНК-провірус. Т.ч., вірус постійно перебуває в геномі клітини і розмножується разом з нею. Такий перебіг вірусної інфекції називається абортивним. Він є неодмінною умовою перетворення нормальної клітини в пухлинну під впливом вірусу.

Епігенетична теорія – основне пошкодження відбувається не в генетичному апараті клітини, а в механізмі регулювання активності генів. Речовини, які сприяють цьому, виступають у ролі промоторів.

Теорія відмови імунного нагляду – перетворення нормальних клітин на пухлинні відбувається досить часто. Це супроводжується утвореням нових антигенів, які має розпізнати імунна система та вилучити. При наявності імунодефі-циту пухлинна клітина не вилучається і пухлина починає розвиватися.

Існують 3 групи е т і о л о г і ч н и х факторів злоякісних пухлин: 1)хімічні, 2) фізичні, 3) біологічні.