Дифференциальная диагностика бешенства и болезн Ауески.

№	Признаки	Бешенство	Ауески
1	NK	РНК	ДНК
1	Где размножается	Цитоплазма	Ядро и цитоплазма
1	Т-В	Цитоплазма	В ядре больше
1	ЦПД в КК	-	+
1	Заражение	Ч/з укус	Алиментар и аэрог
1	Распростран вирус	По нерв ств	По крови
1	Агрессивность	+	-
1	Инкубацион. период	2-8 нед	3-5 дн
	Зуд и расчёсы	редко	Всегда,кроме свин
	Накоп паренх орган	Мало	много
	Извращён. Аппетит	+	-
	Развитие параличей	По стадиям	В конце болезни
	Паралич нижн челюс	+	-
	Слюна	тягучая	пенистая
	Где вирус	В слюне	В крови
	РН с сыв пр.бешен.	+	-
	РН с сыв пр.Ауески	-	+

Химический состав вирусов. Антигенное строен вирионов.

Химсостав вирионов: простые NK+белок; сложные NK+белок+липиды+ другие вещества. NK занимает 1-40 % массы; Белок 50-90 %массы;Липиды 0-50 % массы; Углеводы 0-22 %; Ферменты; Мин. элементы K, Na, Ca, Mg, Fe. Вирусные белки: из 16-20 А.К., содержит кислые А.К., pH=3,5-6 т.е. их зона кислая. А.К. комбинируется и соединяется. Они (белки) устойчивы к протеолитическим ферментам не подв. гидролизу, устойчивы к замораживанию, Аг. свойства, свойство самосборки, капсомеры на NK займут каждый своё место.

NK состоит из нуклеотидов, а они из остататков фосфорной кислоты, азотистых оснований + углеводного остатка (рибоза-РНК, дезоксирибоза-ДНК).

Вирусные белки: Структурные у внеклеточного вируса-капсидные, суперкапсидной оболочки, матриксные-под суперкапсидной участв. в почковании, вирусных сердцевин-ферменты, ассоциированные с NK. Нейраминидаза- структура обеспечивает входные ворота для вируса. РНК-, ДНК-полимеразы, РНК-зависимая РНК-полимераза, РНК зависимая ДНК-полимераза для онкогенных характерна.; Неструктурные-кодируемые вирусным геномом, бразуется в процессе размн. в клетке, но не входят в вирион. Антигенное строение вирионов: Аг-белок, чем сложнее белковый состав, тем сложнее Аг структура. Их подразделяют:S-Аг в нуклеотиде (структурные);2)V-Аг растворимые во внешней оболочке.

Все Аг выявляются в серологических реакциях и используются при изготовлении Vac. 1)ГА-АГ; 2)Прецип. Аг; 3)Комплементсвязывающий;4)Аг на которых образуются вируснейтрализующие Ат. Нет таких Ат и нет защиты, нет Vac, нет сывороток ИНАН, лейкоз, АЧС, АБН.

Дифференц диагн чумы и вирусного гепатита плотоядных.

Признаки	ВЧП		ВГП
Семейст вируса	Парамиксоврус(РНК)		Аденовирус (ДНК
Размер вируса	115-160нм		40-45нм
Морфология	однонитчатые с обол(суперкапсид)		двухнитч без оболочк (капсид)
Чувств к эфиру и хлороформу УФЛ	+ убивает за 30 мин.		- не убив ч/з 2 ч.
Образование телец-включ	В цитоплазме т.в. Лентца		В ядре т.в. Рубарта
Выделение
в К Э	+	-
в К Т	КК, симпласты, синцитии	КК почки собак - округл, гроздья
на лаборных животных	того вида, от которых исследуют пат. материал	(не используют) _
РН, РСК, РДП, МФА	+со спец. сыворот. (Аг)	+со спец.сыворот.(Аг)
Антигенное родство	с вирусом кори человека, вирусом чумы КРС	с аденовирусом чел типа 7 и вирусом ИЛ собак

Основные этапы репродукции (размножения) вирусов и их характеристика.

2-я фаза – Транскрипция –это переписывание информации с ДНК на РНК по законам генетического кода. Нити ДНК расплетаются и служат матрицами для комплементарного достраивания иРНК на которой закодирован синтез вирусных белков. Процесс достраивания происходит с помощью фермента ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Если репродукция в ядре, то ДНК-сод. используют клет. ДНК-полимеразу (папова-, адено-, герпес-вирусы), если в цитопл., то вирусную (оспа, иридовирусы).У вир.с «+» нитью РНК функцию иРНК исполняет вирусная NK и формула РНК - белок (пикорна-, тога-, коронавирусы). В клетке иРНК передаёт информацию на рибосомы. У «-» РНК в клетке достраивается комплиментарная геному РНК, формула «-»РНК-«+»РНК – белок (орто-, пара-, рабдо-, буньявирусы). У реовирусов синтез иРНК осуществляется с помощью РНК-зависимая РНК-полимераза, которая находится в составе вирионов. У ретровирусов формула РНК-ДНК-РНК-белок (с помощю фермента РНК зависимой ДНК полимеразы-синтез провирусной ДНК, а транскрипция встроенной в клеточный геном провирусной ДНК осуществляется с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Трансляция-перевод 4-х буквенного языка азотистых оснований на 20 буквенный язык аминокислот, или перевод генетической информации с иРНК, на специфическую последовательность аминокислот. Репликация генома-репликацию вирусных NK осуществляют ферменты полимеразы. В зависимости от типа синтезиремых NK они называются ДНК-полимеразы или РНК-синтетазы. Используются клеточные полимеразы, вирусспецифические – закодированные в геноме вируса, или присутствующие в вирионе. Источником мономеров для синтеза NK вирусов являются нуклеотиды клетки дезоксиридонуклеозидтрифосфаты для РНК рибонуклеозидтрифосфаты, синтез белков на клеточных рибосомах.Источником энергии для биосинтеза является АТФ , вырабатываемая в митохондриях. Сборка вирионов: образование в/к нуклеокапсидов; организация вир.мембраны; выход с помощью почкования. Выход вируса из клетки:1.Взрыв-деструкция кл –х-но для вир.без суперкапсиды;2.Почкование х-но для вир с суперкапсидом.

-Характеристика вируса болезни Ньюкасла. Методы лабораторной диагностики и биопрепараты для профилактики болезни.

БН (псевдочума, пневмоэнцефалит)- широко распространенная, остропротекающая, высококонтагиозная болезнь кур, индеек и некоторых вид. диких птиц. Гуси и утки не бол.

Проявляется слабостью, затрудненным дыханием, кашлем, часто отмечают понос, поражение ЦНС (круговые движения, шаткость походки, парезы и параличи ног, крыльев, шеи). У 60-70 % взрослых кур, павших от этой болезни, обнаруживают точечные кровоизлияния при переходе железистого желудка в мышечный, некротическое воспаление кишечника (бубоны), имеет место атипичное и даже бессимптомное течение болезни.

Сем. Paramyxoviridae, РНК-щий, однонитчатый с оболочкой. Размер вируса-100-200 нм, имеется сферическая и нитевидная форма. Заражение алиментарным и аэрогенным путём. Имеет ГА-Аг

Патматериал: берут в начале вспышки (3-5 дн.)- свежий труп птицы или голова, трахея, лёгкие, селезёнка, печень, костный мозг.

Обнаружение - надосадочную жидкость индикация в РГА. Выделение - основа лабораторной диагностики на 9-10-дн КЭ (в аллантоис). Используют КК из фибробластов КЭ, перевиваемых клет.линий – Hep-2.

Идентификация – выделенный вирус в РЗГА, РН, МФА, РСК.

Серологический– обнаружение Ат в сыв. крови –РЗГА,РН на КЭ.

Иммунитет -продолжительность и напряжённость зависит от возраста птицы и биологических свойств вируса, пассивный иммунитет–трансовариально. Биопрепараты: Профилактические-живые вакцины из природно-ослабленных штаммов “Н”, “В1” “Ла-Сота”, “Бор-74”.

- Нейралимфаматоз кур (Болезнь Марека) – характеристика возбудителя, лабораторная диагностика и средства для специфической профилактики.

БМ -нейролимфоматоз или птичий паралич – высоконтагиозное лимфопролиферативное злокачественное заболевание птиц. ГА-Аг нет.

Сем.Herpesviridae. 2-нитчатая ДНК, с липидной оболочкой–суперкапсидом. Размеры вирионов от 80 до 110 нм. Выраженный тропизм к Т-лимфоцитам. Болезнь протекает остро у птиц преимущественно до половозрелого возраста и характеризуется поражением периферической и ц.н.с. в 3 формах : невральной - парезы и параличи конечностей;окулярной -изменяться цвет радужной оболочки, форма и размер зрачка, м.б. полная или частичная слепота; опухолевидная.

Источником инфекции-больные птицы и вирусоносители. Разносится лейкоцитами крови и размножается в клетках лимфоидных органов (Фабрициевой сумке, тимусе). Вирус обнаруживают в перьевых фолликулах и в слущивающихся эпител. клетках. Заражение - горизонтальным путем (аэрогенным и алиментарным).

Патматериал:суспензия из пораженных органов или измельченных очинов пера, гепаринизированная кровь.

Индикация и идентификация вируса: Т-В (тип А – Каудри)-гистологическим методом.

Выделение: на К.Э.(на ХАО-гибель ч/з 72 ч при “+” рез-те у 30% >20 очагов); на КК из КЭ; на сут. цыплятах - наблюдают 90-120 сут.

Серологический метод МФА, РДП, ИФА

Дифференциальная диагностика-исключить лимфоидный лейкоз. Острое течение у птицы до 5 мес., при лейкозе - гибель в 6-12 мес.

В опухолевой ткани при БМ преобладают Т-лимфоциты, при лейкозе – В-лимфоциты.

Биопрепараты:профилактические-единственное опухолевое заболевание, поддающееся вакцинопрофилактике. Живых вакцин: из ГВИ-герпеса вируса индеек, полевых аттенуированных штаммов, генно-инженерные, моно- и поливалентные вакцины.

-Иммунитет, виды иммунитета. Стерильный и нестерильный иммунитет. Вирусоносительство.

Иммунитет в широком биологическом смысле - поддержание генетического постоянства внутренней среды организма. Способ защиты от генетически чужеродных организмов.

Иммунитет: Антиинфекционный; Неинфекционный.

Иммунитет это состояние невосприимчивости макроорганизма к вредному воздействию патогенных микробов, вирусов, невосприимчивость к заражению.

-Характеристика вируса чумы кр. рог скота, методы лабораторной диагностики и средства для специфической профилактики.

Чума КРС-острая заразная вирусная болезнь, сопровождающаяся признаками септицемии, лихорадкой, катарально-геморрагическ. и крупозно-дифтеретическим воспалением слизистых оболочек, в основном ж.к.т. Болезнь может возникнуть в любое время года.

Инкубационный период длится 6 дн. Источник больные и переболевшие, заражение горизонтально. Вирус пантропный.

Сем.Paramyxoviridae–РНК линейная, однонитчатая, с липидной оболочкой, со спиральным типом симметрии капсида, размер вируса - 86-126 нм. Выражен полиморфизм. Вирус нестоек и легко разрушается под влиянием различных физических факторов.

При первичной эпизоотии гибель до 80-100%. Слизистой оболочки пищеварительного тракта с кровоизлияниями, изъязвлены.

Патматериал: от больных-кровь, пунктат лимфоузлов, у павших - предлопаточные, мезентериальные лимфоузлы, селезёнка.

Обнаружение - исследование на т-в мазков-отпечатков, гистологических срезов, заражённых КК (т-в цитоплазматические, м.б. внутриядерные) используют МФА, ИФА, ПЦР.

Выделение вируса на КК из почки телят (заражают суспензией лейкоцитов исследуемого животного или суспензией его органов) с развитием ЦПД; на телятах.

Идентификацию вирусного Аг в РН на КК, РЗГА, РСК, РДП или РИЭОФ, РНГА, МФА, ИФА.

Серологическая диагностика:РСК, РН, РДП, РЗГА, ИФА.

Иммунитет-пожизненный стойкий иммунитет, транспалацентарный и колостральный до 11 мес.Животных не лечат, а подвергают убою.

Биопрепараты. Живые вакцины:-сухая культуральная вакцина из аттенуированного (на КК почки телят) шт ЛТ-иммунитет 7-8 лет;

-сухая культуральная вакцина (на КК СПЖВ) из шт К 37/70.

В нашей стране инфекция не регистрируется.

-Противовирусный иммунитет и его особенности.

На вирус, который находится вне клетки действуют все факторы и специфические и неспецифические. Внутри клетки только интерферон. Антитела на вирус внутри клетки не действуют, и не действуют на вирус после процесса депротеинизации, т.е. не связываются с НК.

В противовирусном иммунитете большую роль играет ареактивность клеток. На таких клетках нет нужных вирусу рецепторов. Поэтому нет адсорбции. В этом и заключается тропизм.

Незавершенный фагоцитоз. Вирус не обезвреживается, даже может размножаться в фагоците и транспортироваться в организме.

Большую роль играют ингибиторы, которые действуют на внеклеточный вирус по аналогии с антителами.

Интерферон и интерференция.

Противовирусный иммунитет может быть не стерильным и сопровождаться длительным вирусоносительством и вирусовыделением.

Иммунитет высокоспецифичен и длителен. Полиомиелит и оспа – на всю жизнь.

-Характеристика вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней. Методы лабораторной диагностики и средства для спец. Профилакт.

ТГЭС – остропротекающая высококонтагиозная бол., главным образом поросят до 3-х мес. Сопровождается - рвотой, тяжёлой диареей, обезвоживанием и высокой смертностью у поросят до 10 дн–100 %. Поражаются энтероциты (клетки ворсинок т.о.к).

Сем.Coronaviridae, род Coronavirus, РНК-сод, однонитчатый, с липидной обол. в виде короны с длинными бахромчатыми ворсинками, чувств. к эфиру и хлороформу. Штаммы выделенные в разных странах Аг-родственны. Имеет ГА-аг.

Эпизоотологические особ.- охват большого количества поголовья за 3-4 дня, гибель всех поросят до 2-х нед.

Патматериал: от 8-9 голов - тонкий к-к с сод. и мезентериальные лимфоузлы, кусочки лёгкого, печени, селезёнки, почек, головной мозг. Необходимо защищать от действия света.

Обнаружение: в мазках-отпечатках, гистосрезах – выявление Аг с МФА; микроскопия только электронная; гистология – полная потеря микроворсинок, дегенерация эпителия сл. об. к-ка.

Выделение:на новорожд. поросятах – per.os или супорос.свин. за 3-5 дн. до опороса; на первичных КК и перевиваемых линиях клеток поросят (почек, щитов. и слюнных желез, тощей к-ки, тестикул), но ЦПД может появиться на 2-7 пассаже. Идентификация и серологическая д-ка: МФА, РН в КК, ИФА-ELISA, РНГА, РЗГА с эритроцитами морск.св. Иммунитет сохраняется более 2-х лет, а поросят непродолжительный. Лактогенный - непродолжительный и ненапряжённый

Биопрепараты: профилактические-живую вакцину из аттенуированного на КК шт Римс и сухую живую вакцину ВГНКИ из шт №5. Выпускают в комплексе с другими Аг (против ТГЭС, парвовирусной инфекции свиней и колибактериоза. За рубежом применяют инактивированные вакцины из вирусного Аг культивированного в перевиваемой КК свиней. Лучше вводить с первых дней жизни; лечебные-свиной лейкоцитарный интерферон.

-Характеристика вируса классической чумы свиней. Взятие патматериала и проведение лабораторной диагност. Дифференциация от АЧС.

КЧС - высококонтагиозная болезнь. Характеризуется лихорадкой, поражением кровеносной и кроветворной систем, крупозным воспалением лёгких, некротическими изме­нениями кишечного тракта, высокой летальностью. Заболевание сопровождается многочисленными крово­излияниями во всех органах и тканях. Болезнь чаще всего кончается гибелью животного.

Болезнь к панзоотиии, повсеместно и во все сезоны. Болеют неимунные свиньи всех пород, всех возрастов. Другие животные и люди не болеют, но переносчики. Вирус пантропен. Заражение горизонтально, вертикально.

Сем. Togaviridae (от лат. toga - плащ), род Pestivirus-РНК-содержащий, кубический тип симметрии капсида, размером до 40 нм. Имеет суперкапсиду, чувствителен к эфиру, хлороформу. Монопатогенен. ГА и гемадсорб. свойства не установлены. Все вирусы Аг-родственны, антигенные разновидности не выяв

Эпизоотологические данные (болеют только свиньи, летальность-100%). Патизменения-кровоизлияния в лимфатических узлах, селезенке, почках; слизистые оболочки желудка и кишечника катарально воспалены, в толстом кишечнике – «бутоны».

Патматериал: кровь в острый период болезни, селезенка, небные миндалины, подчелюстные лимфатические узлы и поджелудочная железа, грудную кость впервые 2 часа гибели.

Выделение: на подсвинках (3-4) мес, в перевиваемых КК (линия клеток почки поросёнка РК-15) и первичных эмбриональных КК почки свиней без ЦПД, индикацию Аг проводят МФА –в цитоплазме.

Идентификацию и обнаружения Ат применяют: МФА, РН в КК, РИД и РИЭОФ, РНГА, твёрдофазный ИФА -ELISA.

от АЧС. Дифференциальная АЧС от КЧС

Признаки	КЧС	АЧС
1.Вирус	РНК-сод-й	ДНК-сод-й
2.размер	25-35 нм	≈200 нм
3.плюральность	нет	+ есть 7 типов
4.иммунитет (вирус нейтр Ат)	есть	нет
5.К тканей	Без ЦПД	+ЦПД
6.РЗГадсорбции	-	+
7.вакцины	+	-
8.РН	+	-

- Семейство парвовирусов, характеристика свойств. Парвовирусные энтериты собак, норок и кошек. Проведение лабораторной диагностики. Сем. Parvoviridae, род Parvovirus.

Для Vir этого сем-ва характерны общие свойства:

l.размеру 18-22 нм, однонитчатую спиральную линейную ДНК, кубический тип симметрии капсида в виде икосаэдра, нет суперкапсидной оболочки;

2.репликация вирусной ДНК и сборка вирионов происхо­дит в ядре клетки, образовывают внутриядерные т-в. Парвовирусы репродуцируются только в активно делящихся клетках. Геном не несет информации о собственной ДНК-зависимой ДНК-полимеразе. ДНК вируса синтезируется только на протяжении S-фазы клеточного цикла;

3.наиболее активно размножаются в КТ эмбрионов кошек и норок, которые применяются для - выделения и накопления Vir;

4.Vir устойчивы к растворителям липидов, стабильны при рН 3-9, а также к нагреванию в течение 1 часа при t 56°С;

6.тропизм выражен с преимуществом локализации в к-ке, но сами вирусы пантропные.

Патматериал: кровь, содержимое к-ка, вн. органы, выделения от больных.

Род Parvovirus вызывают у животных энтериты тонкого отдела к-ка (наблюдается понос с примесью крови, нередко рвота, лихорадка, жажда отказ от корма), гепатиты, миокардиты, геморрагиче­скую энцефалопатию, панлейкопению (резкое снижение кол-ва лейкоцитов), гибель эмбрионов и плодов, отста­вание в росте, подавляют гемато и лимфопоэз, иммунный ответ.

Вирус передаётся горизонтально и вертикально. Болезнь характеризуется длительным вирусоносительством. Vir энтерит кошек, собак, норок Аg родственны, содержат 4 вида Аg выявляют в PCК, РН, РИД, РГА (агглютинируют Эr сви­ней). Аg для серол. диагностики парвовирусного энтери­та применяют Parvovirus кошек.

Для СобПВ не характерна сезонность, чувствительность зависит от возраста, гибель у щенков моложе 5 мес.Для вируса энтерита кошек (панлейкопении) и энтерита норок характерна сезонность. Энтерит норок - в виде опустошительных эпизоотий – гибель от 60 до 100%. Панлекопения - в виде спорадических случаев.

Патматериал: при панлейкопении и энтерите норок - кусочки селезёнки, мозга 12-ти перстной к-ки; СПВ фекалии (в 1-4 дня), сыворотку (лучше парные), сердечные мышцы и тонкий к-к; и кровь, содержимое к-ка, вн. органы, выделения от больных.

Обнаружение: индикация в РГА с Эr сви­ней и кошек (в первые 1-4 дня начала заболевания). Выявление т-в в ядрах зараженных клеток слизистой к-ка.

Выделение: вирусы ПЛК, энтерита норок, СПВ – на КК эмбриона почки котенка; этерит норок ещё и на КК эмбриона норок, СобПВ и ПЛК не даёт ЦПД в КК. ПЛК не выделяется с использованием лабораторных животных. Вирусный Аг в КК с помощью МФА

Идетификация -РЗГА, РН в КК наиболее надёжный метод, ИФА для СобПВ, РДП для энтерита норок. Иммунитет не стерильный, переболевшие до 6 мес являются вирусоносителями.

Биопрепараты: лечебные при энтерите собак, кошек, норок:

1.поливалентные гипериммунные сыворотки против парвовир. инфекций, чумы и гепатита; профилактические:

1.ассоциированные с другим Аг вакцины для собак из живых аттенуированных шт СобПВ или гетерологичного вируса панлейкопении кошек - «тетравак», «гексаканивак»;

2.вакцины для норок из гертерологичный живой Аг панлейкопении кошек:

-ассоциированная пр. вируса энтерита, ботулизма, псевдомоноза, чумы;

-ассоциированная пр. вируса энтерита, ботулизма, чумы;

-инактивир. моновакцина для парвовируса норок;

3.живые культуральные и инакитивированные зарубежные вакцины против панлейкопении кошек.

-Роль антител и фагоцитоза в противовирусном иммунитете.

Фагоцитоз при инфекционных болезнях незавершённый, проявляется фагоцитозом не вирионов, а инфицированных чувствительных клеток-эритроцитов, тромбоцитов и других частиц доступных для фагоцитоза. (вирусы АЧС, ЧКРС репродуцируются в лейкоцитах). Фагоцитарные клетки это система мононуклеарных фагоцитов и она включает: промоноциты костного мозга из которых в результате деления образуются подвижные моноциты периферической крови; тканевые макрофаги находятся в печени, селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге, нервной системе.

Специфические противовирусные Ат (вируснейтрализующие) образуют с вирусом агломераты, которые захватывают макрофаги и переваривают. Комплемент повышает прочность связывания vir с Ат, способствует укрупнению агломератов. Но вирусы более устойчивы к перевариванию, чем бактерии.

Приобретённый иммунитет связан с противовирусными Ат- преимущественно вируснейтрализующими. Ат имеют 2 идентичных антигенсвязывающих участка и хвостовую часть. Ат сшивают молекулы Аг. Ат не только связывают Аг, а область Fс фрагмента хвоста определяет дальнейшую судьбу Аг, после его связывания. Хвостовая часть связывается со специфическими рецепторами фагоцитирующих клеток.

Существуют пять классов Ат, различающиеся по классу Н цепей - Ig A, Ig D, Ig G, Ig M, Ig E. Разные классы Н цепи придают хвостовым областям Ат различную конформацию и определяют характерные свойства для каждого класса. Первым после внедрения антигена появляется IgM (на 3-4 день). А на 10-12 дни IgG и IgА. Ig G-Ат составляют основной класс Ig, находящихся в крови. Они могут переходить от матери к плоду, но у свиньи не переходят ч/з плаценту. Ig G -образуются при большинстве вторичных иммунных ответов. На ранних стадиях превичного иммунного ответа в кровь поступает, главным образом антитела Ig М-это класс Ат которые начинают продуцировать развивающиеся В-клетки.

Имеют значение секреторные Ат –Ig A, они находятся в секретах молока, слюне, слезах, слизи дых. путей и кишечного тракта. Связывание Аг с Ат обратимо.

-Вирус инфекционного бронхита птиц, методы лабораторной диагностики и средства для специфической профилактики болезни.

ИБ-высококонтагиозная вирусная болезнь птиц разного возраста, характеризуется поражением респираторных органов и почек у цыплят, поражением репродуктивных органов у кур и снижением яйценоскости.

Сем Сoronaviridae, РНК содержащий, однонитчатый с липидной оболочкой, с булавовидными выступами в виде солнечной короны. Размер 60-200 нм. Спиральный тип симметрии. Вирус локализуется в эпителиальных клетках трахеи, в почках и органах репродуктивного тракта.

Вирус ИБК имеет антигенную и иммуногенную вариабельность полевых шт, некоторые шт обладают ГА-аг. Шт тип Массачусетс и тип Коннектикут, Айова-97, Айова-609, Грей, Брисбеин, Армиленд, Холт, УМК, Индиана и др. Репродукция вируса происходит в цитоплазме. Имеют интерференцию с вирусом НБ шт В-1.

Восприимчивы птицы всех возрастов, наиболее – до 30 дн. Передача – горизонтальный, алиментарный и аэрогенный. Возможно и вертикальное заражение птицы. Инкубационный период ИБК около 36 часов.

Чаще всего заболевание протекает в атипичной форме, без характерных клинических признаков. При респираторном синдроме: чихание, кашель, затрудненное дыхание. Летальность у цыплят до 30 дн до 30-40 %.

Нефрозо-нефритный синдром ч/з 1- нед от начала заболевания развитие мочекаменной болезни. Поражение орг. репродуктивного тракта - яиц с деформирванной скорлупой, обесцвеченных с жидким белком или яйцо с перетяжками, искривлённое. Снижение яйценоскости на 60%.

Диагностика комплексная. Патматериал берут в период клинических признаков из трахеи или из клоаки, а также кровь больных птиц.

Обнаружение: в мазках-отпечатках МФА.

Выделение: на СПФ-цыплятах, вирус вызывает задержку роста, «карликовость»; КК из КЭ, перевиваемых ВНК-21; КЭ – гибель эмбрионов с характерными патизменениями –деформация, скручивание, мумификацию, «прилипание лапок к голове».

Идентификация и серологическая диагностика ИФА, РН на КК, РНГА, РДП, РСК, ПЦР. Биопрепараты: используют живые и инактивированные вакцины изготовленные из вакцинных шт типа Массачусетс (штамм Н-120 и Н-52, МА-5); используют одновременно и тип Массачусетс и тип Коннектикут.

-Ринотрахеит кр.рог. скота (ИРТ). Характеристика возбудителя, методы лабораторной диагностики, специфическая профилактика.

ИРТ КРС-остро протекающая контагиозная болезнь КРС, х-ся преимущественным катарально-некротическим поражениями дыхательного тракта, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также развитием пустулёзного вульвовагинита и абортами у беременных животных. Передаётся горизонтально. Быки-производители причина эпизоотий.

Сем.Herpesviridae, 2-нитчатая ДНК, размером 150-200 нм, капсид кубической симметрии, имеет суперкапсид. Существуют антигенные варианты, имеет ГА-Аг, устойчив к влиянию физических и химических факторов.

Инкубационный период длится 2-10 дн. Пневмотропный и энтеротропный. Наиболее часто встречается респираторная форма болезни, отмечается генитальная форма, менингоэнцефалитная форма у телят. Патизменения зависят от формы болезни.

Патматериал:носовые истечения и смывы со слизистых носовой полости, глаз, влагалища, препуция, кровь. Кусочки лёгких с бронхом, поражённые участки слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, трахеи, ж.к.т. Диагностика комплексная.

Обнаружение: экспресс-диагностика т-в МФА, ПЦР.

Выделение:КК из почек и тестикул телят, почек Э коров с выраженным ЦПД;

Идентификация и серологическая диагностика с помощью РН в культуре клеток, РНГА, РДП, ИФА - ELISA.

Иммунитет - стойкий и длительный нестерильный 1,5 - 2 г с пожизненными вирусоносительством.

Биопрепараты: профилактические - живые и инактивированные вакцины.1.Живая из шт ТК-А (ВИЭВ).2.Живая бивалентная «Бивак» против ПГ-3 и ИРТ; лечебные-моно и поливалентные гипериммунные сыворотки.

-Характеристика вируса бешенства. Вирус "фикс" и уличный вирус. Работы Луи Пастера.

Бешенство – остро протекающая болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением ЦНС. Болеют все млекопитающие и человек, чувствительны и птицы, но в значительно меньшей степени. Болезнь распространена на всех континентах. Заражение при укусах больными дикими животными (лисами, волками и др.). Болезнь почти всегда кончается смертельно.

Сем. Rabdoviridae (греч.rabdos-стержень,палочка) – РНК-содержащий, однонитчатый. Пулевидной формы, длина 180 нм, толщина - 70-80 нм, спиральный тип укладки, имеет наружную оболочку с булавовидными выпячиваниями, имеет гемагглютинины. Нейротропный, имеет 4 серотипа.

Инкубац. период от 2-8 нед., а далее по нервным стволам до ЦНС, а из голов. мозга центробежно в слюнные железы и роговицу. Формы течения:у собак буйная-набрасывается на жив. и человека. Собаки грызут разные предметы, хриплый голос; паралитическая - затруднённое глотание, слюнотечение, паралич нижней челюсти, конечностей. У человека гидрофобия, аэрофобия, парличи и судороги.

Пастер путём 133 пассажей на кроликах получил фиксированный вирус, инкубационный период 5-6 дн. и не вызывает заболевание.

Уличный вирус пулевидной формы, а Fixc сферической. Уличный вирус образует т-в Бабеша-Негри в цитоплазме.

-Характеристика вируса яшура. Понятие о типах и вариантах вируса. Биопрепараты для лечения и профилактики болезни.

Ящур - острое, очень контагиозное заболевание, характеризуется высокой температурой, развитием афтозных (пузырьковых) поражений на слизистой ротовой полости, рубца, межкопытной щели, вымени, носовом зеркальце, пятачке у свиней и т.д, у молодых животных сопровождается поражением миокарда и скелетных мышц. В результате чмокающих движений в углах рта появляется пенистая масса.

Семейство Picornoviridae, род Aphthovirus. Мелкие (pico) РНК-содержащие сферические частицы икосаэдрической формы d 23—25 нм. Капсид из 32 капсомеров, кубической симметрии, не имеют суперкапсидной оболочки, нечувствительны к эфиру, репродукция в цитоплазме.

Вирус ящура имеет широкий тканевой тропизм. Называется эпителио-мио-кардио-нейтропным.

Для вируса характерна плюральность – множественность Аг. В настоящее время известно 7 антигенных типов вируса ящура: А, О, С, SAT I, SAT 2, SAT 3 и Азия 1. Внутри основных типов существуют варианты, или подтипы. Антигенные типы и варианты, установленные в РСК, различаются и иммунологически. Перебо­левшие животные приобретают выраженный иммунитет к гомологичному вирусу. В России регистрируют А и О. ГА- Аг нет. Вирус очень устойчив во внешней среде.

Болеют все парнокопытные, но чаще всего крс, реже - свиньи и еще реже - овцы, болеет и человек. Лошади не восприимчивы. Болезнь передается любыми путями, очень быстро распространяется в стаде и по территории.

Взрослые животные не погибают; телята, поросята погибают в 40-60 % случаев.

-Специфические факторы иммунитета при вирусных болезнях и их роль в защите организма. Схема иммуногенеза.