38

Пути передачи вирусных болезней (примеры). Понятие о стерильном и нестерильном иммунитете. Вирусоносительство.

Горизонтальный, вертикальный, (трансмиссивный путь – ч/з укусы насекомых при ИНАН, ИЭМ). Любыми путями передаётся вирус Ящура. При ЧКРС-стерильный (пожизненный стойкий иммунитет, трансплацентарный и колостральный до 11 мес). При ИРТ – (стойкий и длительный нестерильный 1,5 - 2 года с пожизненными) нестерильный вирусоносительство при наличии Ат. Вирусоносительство при наличии Ат Лейкоз. При Ауески иммунитет напряжённый до 4,5 лет, ч/з плаценту не передаются, но с молоком (колостральный) до 7 нед.

Парвовирусы животных. Характеристика вируса Алеутской болезни норок (плазмоцитоза). Лаб. диагност плазмоцитоза.

Алеутская болезнь норок (вирусный плазмоцитоз норок)-контагиозная, медленно развивающаяся инфекционная болезнь, характеризующаяся системной пролиферацией лимфоидных клеток (генерализованным плазмоцитозом), гипергаммаглобулинемией, явлениями геморрагического диатеза, артериитом, гепатитом, прогрессирующим ис­тощением зверей, рассасыванием плодов у самок; это иммунологическое заболевание.

Нет вируснейтрализующих Aт. В крови вирус цир­кулирует в комплексе с сыво­роточными иммуноглобулинами пожизненно.

Сем. Parvoviridae, род Parvovirus, ДНК-содержащий, однонитчатый без липидной оболочки. Вирус данного заболевания родства с другими парвовиру­сами не имеет. У бере­менных самок рождение мертворожденных или нежизнеспо­собных. Поражаются все кроветворные органы.

Патизменения - гломерулонефриты, периартриты, гепатиты, лизис эр. Выделяется со слюной, мочой и фекалиями. Патматериал: сыворотка крови, вн. Органы(головной мозг, мезентериальные лимфоузлы, почки, селезёнка, слюнные железы и к-к), моча инфекционны в течение всей жизни больных животных. Гистология – диффузный плазмоцитоз.

Обнаружение Аг с помощью МФА.

Выделение: на лаб. жив.- щенках, котятах, щен­ках норок; на КК из эмбриона котят, щенков, щенков но­рок, перев.КК почки кошки.

Для идентификации и серологической диагностики - РИЭОФ.

Неспецифические тесты-ЙАТ. Специфические методы - РИЭОФ. Аг фреоновые экстракты печени, селезёнки, лимфатических узлов.

Дифферецировать от: чумы, гепатита. Иммунитет при чуме и гепатите нестерильный, до 6 мес имеется носительство, при АБН__иммунитета нет. Средств специфиче­ской защиты и профилактики при АБН -нет.

Чума плотоядных (бо­лезнь Кар­ре) - ост­ропро­те­каю­щая кон­та­ги­оз­ная бо­лезнь, ха­рак­-­ся ли­хо­рад­кой, ост­рым ка­та­ром сли­з. обо­л., пнев­мо­ния­ми, кож­ной эк­зан­те­мой и по­ра­же­ни­ем нерв­ной сис­те­мы. Распространяется повсеместно. Заражение -горизонтальным и вер­ти­каль­ным путём.

Катаральная форма проявляется катаральным поражением органов дыхания и глаз. Кожная форма проявляется экзантемой и гиперкератозом лап ("твердолапость").

Сем. Рa­ramixoviridaе, род. Morbillivi­rus включает v. Kori человека, ВЧ КРС - имеют антигенное родство. РНК-­щий, имеет су­пер­кап­сид. Размер вирионов 115-160 нм. Есть ГА-Аг. Вирус - пантропный. Патматериал: мазки из но­са, конъюнктивы, кровь в пе­ри­од ли­хо­рад­ки, ку­соч­ки лег­ких, тра­хеи, се­ле­зен­ки, по­чек, го­лов­но­го моз­га и мо­че­вой пу­зырь.

Обнаружение: маз­ки-от­пе­ч. с конъюнктивы и миндалин, из мо­че­во­го пу­зы­ря, се­ле­з., ко­ст­ного мозга на Т-В Лентца с помощью МфА; индикация в РГА.

Выделение: на КЭ - в аллантоис (подтверждение в РГА); на КК поче­к, лёгких собак, крол., хорька, КЭ с образованием ЦПД; на лаб. животных того вида от ко­то­рых ис­сле­ду­ют патма­те­ри­ал.

Иден­ти­фи­кация и серологическая диагностика: РЗГА, РСК, РН на КК, РДП. Иммунитет пожизненный, од­на­ко ус­той­чи­вость пе­ре­бо­лев­ших жи­вот­ных к по­втор­ной ин­фек­ции не аб­со­лют­ная. Колостр. и плацентарный до 2-3 мес.

Биопрепараты:

1.диагностические-наборы для РГА, МФА;

2.лечебные- ги­пе­рим­мун­ные сы­во­рот­ки, сыворотки реконвалесцентов. Инъ­ек­ции про­ти­во­ко­ре­во­го гам­ма-гло­бу­ли­на

-препарат “Авфермс” изготовлен из крови ослов- продуцентов.

-им­мунная сы­во­рот­ка про­тив чу­мы и ге­па­ти­та “Дессау”.

3.Профилактические - сухие культуральные вирус - вакцины из аттенуированных штаммов:культуральные вирус - вакцины из шт «688-КФ» приготовлена на КК КЭ; “Вак­чум” из шт. “Рокборн” на КК почек зеленой мартышки; Культуральная вирусвак­ци­на из шт. “ЭПМ”, в КК эм­бр. япон­ско­го пе­ре­пе­ла.

Формы и строение вирионов. Размеры вирусов и способы их измерения.

Форма вирусов:1.палочковидные; 2. Нитевдные - спиральный тип симметрии;3.сферические, многогранник - икосаэдр вирусы животных;3. форма головастика-бактериофаги с шипами для прикрепления.

Спиральный тип - капсомеры строго последовательно по ходу спирали, max связь между NK и белком. Большая поверхность вирусных частиц. Необходимо полное разрушение оболочки, чтобы NK освободилась (мозаичная болезнь табак).

Кубический тип- NK клубок внутри, снаружи покрывается капсомерами в виде покрышки футбольного мяча, этот тип характерен: адено-, герпес-,корновирусам.

Комбинированный тип-бактериофаги. NK и в форме спирали и в ф. клубочка, хвост-спираль, головка-куб; хвост сокращается NK впрыскивается.

По строению: 1. полные т.е. крупные; 2.неполные без NK;3. провирусы NK без оболочки; 4. вирусные химеры - псевдовирусы-NK вирусная, белок из белка клеток хозяина.

Белковая оболочка выполняет: защиту; Аг-структура. Строение, форма, размер - для классификации.

Характеристика вирусов гриппа животных. Методы лаб. диаг. гриппа и средства для специф. Профилактики болезни

Сем. Orthomyxoviridae, пневмотропный, РНК-содержащий, однонитчатый с липидной оболочкой, размером до 120 нм, репродукция в ядре и цитоплазме; разливают три типа возбудителя - А, В, С. Вирус гриппа А вызывает болезнь человека, свиней, лошадей, птиц; вирусы гриппа В и С поражают только человека. Вирус обладает ГА-свойствами и нейраминидазной активностью.

Подтип вируса определяется по Аг свойствам. Поверхностные Аг-гемагглютинин(Н)и нейраминидаза (N).

Вирус малоустойчив к факторам физического и химического воздействия.

Передается - аэрогенно и алиментарно. У животных всех видов хар-ся лихорадкой и поражением органов дыхания, заканчивается обычно выздоровлением, если не произошло бактериальное осложнение, но у кур смертность достигает 80 %. Грипп кур типа А-1 ранее называли классической чумой птиц. Инкубац. период 1-5 суток.

Патматериал: выделения слизистой оболочки носа, смывы от больных животных или бронхиальной экссудат, кусочки легких от павших животных; труп целиком (птица). Лаб. диагност. в 2 этапа.

Ранняя диагностика:материал исследуют в течение 6-8 час или заморозить при t=–60^оС.

Обнаружение - постановка РГА, МФА для обнаружения Аг в цитоплазме эпителиальных клеток.

Выделение на КК фибробластов КЭ - наличие вируса устанавл. РГА; белых мышей - интраназально, цыплят 2-3 мес.; КЭ в аллантоис или амнион. Идентификацию с помощью РЗГА, РСК, МФА.

Позднюю (ретроспективную) диагностику-для выявления Ат в сыворотках переболевших с помощью РЗГА, РСК, РН. Иммунитет непродолжительный.

Биопрепараты: диагностические - набор специфических Аг и сывороток для диагностики гриппа птиц 13-ти серотипов;

-профилактические - для кур живые из аттенуированных шт Ру и Р5 для вируса Н7N1;-инактивированную вакцину против подтипов А1-А8. Для лошадей, уток применяют живые и инактивированные вакцины. Для свиней - не разработаны.

Генетика и изменчивость вирусов. Виды изменчивости и их практическое значение (примеры).

Вирусы, как все живые существа обладают свойством наследственности и подвержены изменчивости. Генотип - определяется структурой наследственного материала ДНК или РНК, это постоянное свойство вируса и меняется в результате мутаций, происходящих в геноме. Фенотип - совокупность всех признаков и функции данного вируса. Изменяться в результате мутаций и под влиянием внешних условий. Генофонд – генетический состав вирусной популяции, т.е. совокупность всех генов, которые имеются у вирусов составляющего данную популяцию. Обеспечивает выживаемость и приспосабливаемость данного Vir. Генофонд у вирусной популяции создаётся и пополняется за счёт 4-х источ:

1)Мутации; 2)рекомбинации; 3)включение в вирусный геном генетического материала хозяина; 4)притока генов из генофонда других вирусных популяций.

Ген-структурная единица в NK, материальная основа наследственности у вирусов это участок ДНК или РНК. Геном вируса представлен всеми возможными формами. NK Vir м.б. цельная, сигментированная или фрагментированная, она и состоит из генов. Причём каждый ген кодирует свой определённый белок.

NK вируса слабо защищена, поэтому вирусы значительно подвержены изменчивости. Может меняться один или несколько признаков. Для характеристики генетических свойств на вирусы ведутся генетические карты.

Под влиянием физ.-хим. факторов Vir подвергаются изменчивости, т.е. наследственность у них не абсолютна. Изменчивость м.б.:естественная стихийная-Ящура, Гриппа, БН; искусственная (направленная) - многократных пассажей или под влиянием мутагенов.

3 Вида: модификация (адаптация); мутация; гибридизация.

Модификационная (адаптационная) изменчивость фенотипическая (ненаследственная), при такой изменчивости идёт селекция, отбор клеткой хозяина вирусов из их популяции адаптированных к новому хозяину. Пассажирование на слабо чувствительных жив.- патогенность снижается. На чувствительных -усиливается. Реверсия – восстановл. ослабленных св-в к исходному состоянию

Мутация-наследственно закреплённые изменение в гене, приводящие к изменению признаков и свойств вирусов. По механизму:-точечные, когда выпадает 1 нуклеотид;

-аберрационные затрагивают значител. участок генома;

-спонтанные мутации (появляются случайно, формируются в результате развития вирусной популяции);

-естественные (при гриппе, ящуре);

-индуцированные под влиянием мутагенов.

В основе мутаций лежат:-изменение составов нуклеотидов; -последовательность нуклеотидов в NK или перестановки местами нуклеотидов; -вставка новых нуклеотидов, выпадения или делеция.

Мутации по направлению: прямые от дикого штамма к мутантному; обратные к дикому -реверсия. Вещества и факторы которые вызывают мутацию - мутагены. М.б.:физ ф-ры t,УЗ, УФ, рентг. лучи, химич. соед.

Гибридизация возникает при смешаных инфекциях, разные виды вируса внутри клетки взаимообмениваются. М.б.: генетическая-обмен между геномами, относятся:

-Множественная реактивация, когда клетки заражённые разными вирионами с поврежденными геномами и ф-ю повреждённого генома может взять на себя Vir у кот. ген. не повреждён.

-Рекомбинацией – обмен генетического материала между родительскими вирусами Vir или полными генами или участками одного и того же гена.

-Гетерозиготность – нестойкое объединение генома одного Vir с генетическим материалом другого.

-Транскапсидация – стабильное объединение генома двух исходных вирусов в белковую оболочку одного.

-Пересортировка генов-при генетическом взаимодействии между вирусами имеющими сегментированный геном –у вирусов гриппа типов А,В и С.

Негенетическая-обмен только в структуре белковой оболочки, т.е. обмен между белками:- негенетическая реактивацию - инактивированный вирус размножается благодаря активности фермента (раздевающего энзима) другого родственного вируса; -фенотипическое смешивание – это обмен в белковой оболочке вирионов (геном одного вируса, а белки от двух исходных вирусов);

-комплементация и стимуляция взаимное использование вирусами ферментов другого, синтез которого индуцируется другим штаммом. Два дефектных вируса репродукцируются; интерференция - один из вирусов ранее попавших в кл. (способный индуцировать выработку ИФ) тормозит, угнетает развитие другого вируса позже попавшего в клетку.

Парвовирусные энтериты норок и собак. Характеристика вирусов,методы лабораторной диагностики и средства для специфической профилактики болезни.

Сем. Parvoviridae, род Parvovirus. Для Vir этого сем-ва характерны общие свойства:l.размеру 18-22 нм, однонитчатую спиральную линейную ДНК, кубический капсид,икосаэдр, нет суперкапсиды;2. образовывают внутриядерные т-в. Репродуцируются только в активно делящихся клетках. Геном не несет информации о собственной ДНК-зависимой ДНК-полимеразе. ДНК вируса синтезируется только на протяжении S-фазы клеточного цикла;3.наиболее активно размножаются в КТ эмбрионов кошек и норок;4.Vir устойчивы к растворителям липидов, стабильны при рН 3-9, 1 час при t 56°С;6.тропизм с преимуществом локализации в к-ке, но сами вирусы пантропные. Патматериал: кровь, содержимое к-ка, вн. органы, выделения от больных.

Род Parvovirus вызывают у животных энтериты тонкого отдела к-ка (наблюдается понос с примесью крови, нередко рвота, лихорадка, жажда отказ от корма), гепатиты, миокардиты, геморрагиче­скую энцефалопатию, панлейкопению (резкое снижение кол-ва лейкоцитов), гибель эмбрионов и плодов, отста­вание в росте, подавляют гемато и лимфопоэз, иммунный ответ.

Вирус передаётся горизонтально и вертикально. Характеризуется длительным вирусоносительством. Vir энтерит кошек, собак, норок Аg родственны, содержат 4 вида Аg выявляют в PCК, РН, РИД, РГА (агглютинируют Эr сви­ней). Для серол. диагностики Parvovirus кошек.

Для СобПВ не характерна сезонность, чувствительность зависит от возраста, гибель у щенков моложе 5 мес. Для вируса энтерита кошек (панлейкопении) и энтерита норок характерна сезонность. Энтерит норок - в виде опустошительных эпизоотий – гибель от 60 до 100%. Панлекопения - в виде спорадических случаев.

Патматериал: при панлейкопении и энтерите норок - кусочки селезёнки, мозга 12-ти перстной к-ки; СобПВ фекалии (в 1-4 дня), сыворотку (лучше парные), сердечные мышцы и тонкий к-к; и кровь, содержимое к-ка, вн. органы, выделения.

Обнаружение: индикация в РГА с Эr сви­ней и кошек (в первые 1-4 дня). Выявление т-в в ядрах зараженных клеток слиз. к-ка.

Выделение: вирусы ПЛК, энтерита норок, СобПВ – на КК эмбриона почки котенка; этерит норок ещё и на КК эмбриона норок, СобПВ и ПЛК не даёт ЦПД в КК. ПЛК не выделяется на лаб.жив. Аг в КК с помощью МФА. Идетификация - РЗГА, РН в КК, ИФА для СобПВ, РДП для энтерита норок. Иммунитет не стерильный, до 6 мес являются вирусоносителями.Биопрепараты: лечебные при энтерите собак, кошек, норок:1.поливалентные гипериммунные сыворотки против парвовир. инфекций, чумы и гепатита; профилактические:

1.ассоциированные с другим Аг вакцины для собак из живых аттенуированных шт СобПВ или гетерологичного вир панлейкопении кошек-«тетравак», «гексаканивак»;

2.вакцины для норок из гертерологичный живой Аг панлейкопении кошек:

-ассоциированная пр. вируса энтерита, ботулизма, псевдомоноза, чумы;

-ассоциированная пр. вирус энтерита, ботулизма, чумы;

-инактивир. моновакцина для парвовируса норок;

3.живые культуральные и инакитивированные зарубежные вакцины против панлейкопении кошек.

Взятие патологического материала и проведение лабораторной диагностики ящура. Методы идентификации и типизации вирусов ящура.

Стенки афт в количестве не менее 5—10 г от 2—3 больных животных. У крс стенки созревших непрорвавшихся афт с языка, у свиней — с «пятачка», у мрс — с беззубого края верхней челюсти, с кожи межкопытной щели или венчика. Стенки афт должны быть свежие, плотной консистенции. Кровь при повышении t. От молодняка л.у. гол. и загл. кольца, подж. железу и мышцу сердца. Специальным зондом соскобы слиз. обол. глотки или пищевода.

Материал в глицерин, в термос со льдом. Необходимо исключить вынос вируса за пределы лаборатории. Обнаружение Аг выявляют с помощью РСК. Выделение чаще всего на лаб. жив. (мышата-сосуны, морские свинки, крольчата), на КК (клетки свиной почки, щитовидной железы) - выражено ЦПД, подтверждение в РСК.

Идентификация вируса - тип и вариант чаще РСК и РДСК, а также РДП, РН, РНГА и ИФА(ELISA).

Серологический метод-РСК, РДП, МФА, РН в кл.культуре, РНГА.

Биологические препараты, применяемые для специфической профилактики и лечения чумы свиней. Иммунитет: стойкий и дл. иммунитет, вирусон. до 6 мес, т.е. он нестерильный.

Биопрепараты:

1.Диагностические биопрепараты – Аг, сыворотки;

2.Лечебные–гипериммунные сыв.-пассивный иммунитет 10-12 дн.

3.Профилактические-сухаю лапинизированная вирус-вакцину из шт “К”(авирулентная сухая вакцина - АСВ);-сухая культуральная шт “К” ВГНКИ, на КК почек эмбрионов свиней;-сухая культуральная-ЛК-ВНИИВВиМ из шт “К”, на КК тестикул ягнят. Дифференцировать:от рожи свиней (массовые красные пятна, но при надавливании бледнеют, кровь оттекает).

Биологические препараты для лечения и профилактики ящура.

Иммунитет 8—12 мес (КРС), у свиней — 10—12 мес, у овец—около 18 мес. У молодняка-пассивный иммунитет, через молозиво – колостральный до 4-х мес.

Биопрепараты: живые вакцины для профилактики ящура не применяются; прим. инактивированные вакцины с гидроокисью алюм.(ГОА) различной валентности- одновалентная А-48, бивалентная А, О, трехвалентная А-О-А-48, О, А, С:

-лапинизированную гидроокисьалюминиевую вакцину из вируса репродуцируемого в организме новорожд.крольчат;

-гидроокисьалюминиевую вакцину из вируса культивируемого в переживающей ткани эпителия зыка не иммунного к ящуру КРС (метод Френкеля);

-вакцину из вируса полученного в суспензонной КК ВНК-21/13.

Адъювант сапонин и выпускают в концентрирован. виде.

Интерферон. Интерференция вирусов и практическое использование этого явления.

ИФ – противовирусный, низкомолекулярный белок, гликопротеид, вырабатывается в клетках и закодирован во 2, 5 и 9 хромосомах. Вирус активирует их. Индукторами ИФ м. б. не только вирусы. Это белок с большой биологической активностью. ИФ препятствует выработке иРНК. ИФ способствует выработке антивирусного белка-защищает клетки от размножения вируса.

Проявляет действие после обработки клеток через 7 часов, сохраняется до 14 дней. 3 группы: а-лейкоцитарный (альфа), вырабатывается лейкоцитами;ß-фибробластный;γ - интерферон вырабатывается Т-лимфоцитами. Продуцируют интерферон клетки РЭС, особенно лейкоциты, лимфоциты и макрофаги в селезен. ИФ не устойчив, разрушается протеолитическими ферментами, не токсичен, не вызывает сенсибилизацию.

Интерференция - один из вирусов ранее попавших в клетку тормозит, угнетает развитие другого вируса позже попавшего в клетку за счёт индукции выработки ИФ. Низковирулентные вакцинные вирусы (гриппа) могут подавлять вирулентные вирусы – интерференция (мешать, препятствовать). Может быть гомологичной (2 вируса одного вида) и гетерологичной (вирус кори подавляет вирус чумы собак).

Вирус оспы птиц. Характеристика возбудителя, лабораторная диагностика болезни. Биопрепараты для профилактики.

Оспа птиц контагиозная болезнь кур, голубей и др. Распространена повсеместно, во все времена года. 2 формы: оспенная- типичные пустулы отсутствуют; Дифтеритическая-конъюнктивит, слезотечение, отёчность век (синусы выпячиваются). Гибель от удушья. Источник - больная птица, насекомые. Сем.Poxviridae, род Avipoxviridae, ДНК-сод., двунитчатый с оболочкой, эпителиотропный. Кирпичеобразный с закруглёнными краями. Вирус образует Т-В Борреля и Болингера. Вирус содержит ГА-Аг. Патматериал:свежие оспенные поражения (гребень, бородки, серёжки) или свежие дифтерит. пораж. гортани и трахеи. Обнаружение Т-В Боллингера в цитоплазме микр.

Выделение - на ХАО КЭ. На цыплятах 3-4 мес - втирают в гребень, бедро, в выщипаные перьевые фолликулы - покраснения, струпья. На КК фибробластов КЭ с выраженным ЦПД.

Идентификация - МФА, РДП, РН, РСК, РНГА. Иммунитет 3 года.

Биопрепараты: профилактические-живые вакцины 2-х тип:

1.сухая из вируса оспы голубей шт Нью-Джерси;

2.сухая или жидкая культурал ВГНКИ из голубиного шт;

3.сухая из прир.-ослабл куриног шт 27-АШ.Лечения нет.

Африканская чума свиней, дифференциальная диагностика от классической чумы. Характеристика вируса африканской чумы свиней.

АЧС – острая, очень контагиозная болезнь домашних и диких свиней. Характеризуется явлениями острого токсикоза, некрозом клеток лимфоидной ткани, появлением в органах тромбозов, кровоизлияний, парезами задней части туловища, и почти всегда заканчивающаяся смертельно. Протекает септически, сопровождается лихорадкой. Летальность до 99 %.

Болезнь по клиническим признакам и патологоанатомическим изменениям сходна с КЧС. Отличается от нее отсутствием "бутонов" в кишечнике и увеличением селезенки в 3-4 раза.

У выживших животных вирусоносительство пожизненно. Вирус пантропен, передаётся трансмиссивным путём (ч/з клещей). Природно-очаговая инфекция, у клещей орнитодоросов.

Вирус АЧС ДНК, двунитчатый вирус сем-ва Iridоviridae, икосаэндрический капсид, без суперкапсиды, монопатогенен.

У вируса АЧС сложная Аг структура-плюрален-разнообразие Аг.

Подозрение АЧС возникновение болезни с быстрым течением и высокой смертностью среди свинопоголовья, привитого против КЧС.

Патматериал:кровь или селезенка, печень, сердце, легкие и др.

Обнаружение:индикация в РГАд на заражённых вирусом КК и обнаружение Аг с помощью МФА – экспресс метод, ПЦР.

Выделение:в КК лейкоцитов и макрофагов костного мозга свиней с развитием гемадсорбции (ч/з 18-24 ч) и ЦПД (ч/з 48-72 ч) без адаптации. В КК образуются цитоплазматические Т-В.

Идентификация Аг и серолог диагн.: МФА, РЗГАд, РДП.

Дифференциация АЧС от КЧС

Признаки	КЧС	АЧС
1.Вирус	РНК-сод-й	ДНК-сод-й
2.размер	25-35 нм	≈200 нм
3.плюральность	нет	+ есть 7 типов
4.иммунитет (вирус нейтр Ат)	есть	нет
5.К тканей	Без ЦПД	+ЦПД
6.РЗГадсорбции	-	+
7.вакцины	+	-
8.РН	+	-

Виды взаимодействия вируса с клетками.

Вирусный геном функционирует в заражённой клетке автономно: продуктивное-новое поколение vir; абортивное –когда цикл репродукции vir прерывается;литический-после образования нового поколения кл.гибнет; латенция-длительно живёт при одновременном размнож.вирусов.

Интеграция вирусного генома с кл.хромосомой –х-но для опухол.vir: вирогения - изменение насл.св-в кл – умеренные vir.

Лейкоз птиц и к.р.с Характеристика возбудителей болезни и методы лабораторной диагностики.

Сем. Retroviridae, род онковирусы - С, В, Д. Геном однонит линейная РНК, с суперкапсидом. Фермент обратная транскриптаза закодирована в геноме клетки. Созревание - почкованием на клеточных мембранах.

Лейкоз к.р.с.-2-е основные формы заболевания:1.спорадический - не наносит экономического ущерба. Этиологический агент не выявлен;2. энзоотический-лейкоз контагиозная болезнь с длительным латентным периодом. У животных в 5-8 лет. Вирус лейкоза обнаруживают в крови. Объединяет 2-е группы болезней.

Опухолевые болезни 1-й группы характеризуются вовлечением в патологический процесс костного мозга (лимфоидный и миелоидный). Болезни 2-й группы сопровождаются опухолевым ростом, первично проявляющимся в лимфоидной ткани (печени, селезенке, л.у.). Происходит, сдавливание опухолевыми массами здоровых тканей в результате нарушается их трофика. Такое течение лейкоза наблюдают при лимфо-, ретикулосаркомах и при лимфогранулематозе. Все формы лейкозов хар-ся увеличением в различной степени л.у.

Источник - больные лейкозом. Передаётся перинатально (внутриутробно) и постнатально (через молоко и при контакте).

Лаб. иссл. - гематолоические, гистологические и серологические.

Повышенное количество лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда и слабо дифференцированных клеток.

Гистология пораженных селез., л.у., печени, почек, легких.

Серологическая (ретроспективная)–Ат выявл. в ИФА, РСК, РДП, МФА. Специфическая профилактика лейкоза не разработана.

Лейкоз птиц (диффузионный остеопороз) - злокачественное заболевание, хар-ся поражением органов кроветворения. В ест.усл. вирус лейкозо-саркомного комплекса чаще поражает кур в возрасте 6-10 месяцев. Антигенная структура - 4 вида вирусов лейкоза.