По диагностике сахарного диабета и его осложнений

Этапы

действия

Орудия и средства

Назначьте методы обследования и оцените их

1.Выявление нарушений углеводного обмена при сахарном диабете:

-НТГ

-гипергликемия

-глюкозурия

-накопление лактата и пирувата

1. Жалобы больного:

-сухость во рту

-преходящее потемнение в глазах

-полиурия

-полидипсия

-повышенный аппетит

-сухость кожи

2. Лабораторные данные:

-тест толерантности к глюкозе:

сахар крови натощак > 5,5ммоль/л

максимум гликемии через 1 час, превышает 9,9 ммоль/л

через 2 часа уровень гликемии> 7,8 ммоль/л

-содержание лактата в крови> 1,3 ммоль/л

-Умение распознавать клинические признаки СД,

-умение трактовать результаты теста толерантности к глюкозе,

-количественная и качественная оценка анализов мочи,

-решение тестовых ситуационных задач,

2.Выявление нарушений липидного обмена при СД:

-гиперлипидемия

-гиперкетонемия

-кетонурия

-гиперхолестеринемия

-жировая инфильтрация печени

-кетоацидотическая кома

1) Жалобы больного:

-запах ацетона изо рта,

-тошнота,рвота,

-увеличение печени,

-периодическое дыхание Куссмауля,

2) Лабораторные данные:

содержание общих липидов в крови >8 г/л

содержание кетоновых тел в крови > 2,5 мг%

-знать патогенез нарушений углеводного, жирового, белкового обмена при СД,

-патогенетическая коррекция нарушений обмена веществ.

3.Выявление признаков нарушенного белкового обмена:

-гиперазотемия

-увеличение уровня остаточного азота в крови

-азотурия

-уменьшение синтеза белка

-увеличение распада

-снижение антителообразования

-ослабление иммунитета

-уменьшение регенерации

1) Жалобы больного:

-исхудание

-плохая заживляемость ран

-гнойничковые заболевания кожи

2) Лабораторные данные:

-общий азот в крови>0,87 ммоль/л

-увеличение содержания мочевины, креатинина, аммиака, аминокислот в крови

-увеличение азотистых соединений в моче

4.Отличия СД I и II типов

ИЗСД (1 тип)

ИНЗСД (2 тип)

1.Причины

Панкреатические

Внепанкреатические

2.Дефицит инсулина

Абсолютный

Относительный

3.Наличие аутоиммунного компонента в патогенезе

В 60-85% случаев в начале заболевания

Меньше, чем в 5% случаев

4.Конкордантность у монозиготных близнецов

примерно 50%

90-100%

5.Распространенность в популяции

0,2-0,5% у мужчин и у женщин одинаково

2-4%, чаще у женщин

6. Возраст к началу заболевания

чаще до 20 лет

чаще старше 30 лет

7. Масса к началу заболевания

чаще снижена или нормальная

чаще избыточная у 80% пациентов

8. Течение

Нестабильное, склонное к кетоацидозу и кетоацидотической коме

Относительно стабильное. Кетоацидоз редко, на фоне стресса

9. Лечение

Диета + инсулин

Либо диета, либо диета с глипогликемизирующими лекарственными средствами, у 1/3 больных инсулин.

10. Осложнения

микроангиопатии

ретинопатии

нефропатии

полинейропатии

кетоацидотическая кома

артериальная гипертензия

атеросклероз

ИБС, Ожирение

гиперосмолярная кома

5.Патогенетические особенности диабетических ком:

а) кетоацидотическая

б) гиперосмолярная

в) гиперлактацидемическая

г) гипогликемическая

Причины:

-уменьшение абсолютного содержания инсулина (СД 1 типа).

Патогенез:

-гиперкетонемия

-метаболический ацидоз

-гипергликемия

-дегидратация

-интоксикация

-гипонатрий-, гипокалиемия

Особености клиники:

-начало постепенное (полидипсия,полиурия,слабость,сильные боли в животе, тошнота, потеря аппетита, сонливость),

- большое шумное дыхание Куссмауля,

- запах ацетона изо рта,

- снижение тонуса глазных яблок,

- зрачки узкие,

- кожа сухая, бледная,

- гипотония мышц,

- тахикардия, гипотония,

- рвота, язык сухой

- гипо-, арефлексия, симптом Кернига

Причины:

-типична для сахарного диабета 2 типа,

-может быть без сахарного диабета в анамнезе,

-провоцируется заболеваниями, сопровождающимися дегидратацией,на фоне лечения глюкокортикоидами, диуретиками, инфузии солевых растворов,злоупотреблением углеводами

Патогенез:

-резкая гипергликемия,

-гиперосмолярность ,

-дегидретация

-гипоксия,

-отсутствие кетоацидоза,

-отек мозга,

-коллапс.

Особенности клиники:

- начало постепенное (общая слабость, полидипсия, полиурия, психические расстройства, ортостатические обмороки)

- гипертермия,

- сухость кожи и слизистых,

- учащеное глубокое дыхание без запаха ацетона,

- нистагм,

- менингеальные симптомы.

Причины:

- встречается при сахарном диабете 1 и 2 типа,

- в условиях гипоксии ( инфекции, кровотечения, введение адреналина).

Патогенез:

- увеличение лактата в крови,

- метаболический ацидоз,

- гипер- или нормогликемия.

Особенности клиники:

- развитие медленное с постепенным прогрессированием симптомов ацидоза,

- кожа сухая, бледная,

- отсутствие мимики,

- зрачки широкие,

- изменение глубины и ритма дыхания (нередко типа Куссмауля),

- гипотония, тахикардия,

- гипо-,арефлексия, менингеальные симптомы.

Причины:

- передозировка сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом,

- гиперинсулинизм.

Патогенез:

- гипогликемия

- гипоксия и энергетическое голодание клеток головного мозга,

- активация симпатоадреналовой системы.

Особенности клиники:

- начало острое или постепенное (чувство голода, страха, слабость, потливость, сердцебиение, дрожь во всем теле, психомоторное возбуждение, неадекватное поведение, двоение в глазах)

- кожа бледная , влажная,

- тонико-клонические судороги,

- нарушение глотания,

- гипертонус сменяется гипотонией мышц,

- тахикардия, аритмия,гипотония

- гипорефлексия, симптом Бабинского.

Умение дифференцировать комы по клиническим симптомам, данным лабораторных методов исследования

6.Патогенез отдаленных последствий сахарного диабета

а)диабетическая стопа:

-нейропатическая форма (язвы, остеоартропатии, отеки )

-ишемическая форма (гангрена)

б) полинейро-патии

-периферической

-вегетативной

в)ангиопати

-микроангиопатии

-макроангиопатии

г) Кардиоваскулярная патология

- нарушение деятельности сердца

- артериальная гипертензия

- Ишемия (следствие микро-, макроангиопатий),

- нарушение трофики ( следствие диабетической полинейропатии),

- инфекция,

- деструкция костной ткани, предплюсне-плюсневых суставов за счет:

а) плохого кровоснабжения,

б) нарушения иннервации,

в) усиления резорбции костной ткани (действие глюкокортикоидов),

г) ослабления построения костной ткани (в связи со снижением синтеза белка).

-Избыточное гликозилирование белков периферических нервов,

-образование АТ к гликозилированным белкам,

-отложение сорбитола в нейронах и клетках нейроглии,

-ухудшение интраневрального кровоснабжения:

а)следствие микроангиопатий,

б)снижения выработки оксида азота эндотелием,

в)снижения активности протеинкиназы С,

г)дефицита НАДФН₂

-демиелинизация нервных волокон и замедление скорости проведения нервных импульсов.

Микроангиопатии:

- Неферментативное гликозилирование белков базальных мембран капилляров, приводящее:

а) к «сшивке» коллагена базальной мембраны сосудов с белками плазмы

б) к присоединению ЛПОНП к коллагену

в) увиличивают проницаемость базальных мембран

г) к выделению тканями факторов свертывания и тромбообразования, спазма

д) к запуску аутоиммунного процесса

• Накопление сорбитола в сосудистой стенке

• Утолщение стенок сосудов и снижение транскапиллярного обмена

• Снижение выработки оксида азота эндотелием.

Макроангиопатии:

-увеличение концентрации глико- и мукопротеидов и отложение гиалина в базальных мембранах и интерстиции сосудов

-аутоиммунное повреждение эндотелия

-нарушение синтеза оксида азота эндотелием

-дислипидемия (увеличение ЛПНП и ЛПОНП , снижение ЛПВП)

-окислительная модификация липоптореидов

-стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток

-наличие активированных форм тромбоцитов.

- Дистрофические изменения в миокарде за счет:

а) нарушения электролитного баланса,

б) нарушения функции почек

в) избытка катехоламинов в крови

- Некрозы, инфаркты:

а) микро- макроангиопатии

б) вегетативной полинейропатии

:в) усиленное тромбообразование

- Эндокардиты,перикардиты бактериальной приробы

а) кетоацидоза

б) почечной недостаточности

в) снижения иммунитета

- Застойные \явления в микроциркуляторном русле в связи с дилатацией за счет:

а) кетоацидоза

б) вегетативных нейропатий.

- Гиперинсулинемия способствует задержке натрия в организме, в результате чего

- повышается чувствительность гладкой мускулатуры сосудов к прессорным влияниям норадреналина и ангиотензина –II

- стимулируется пролиферация гладкомышечных клеток сосудистой стенки

- стимулируется активность симпатической нервной системы

- стимулируется активность РААС почек и снижается активность калликреин-кининовой системы в результате нефропатий.

Умение диагностировать отдаленные последствия диабета.

Знание принципов терапии диабета и его осложнений

7. Принципы терапии СД

1.Этиологический –направлен на устранение причины на начальном этапе.

2. Патогенетический - направлен на разрыв патогенетических звеньев:

- контроль и коррекция глюкозы плазмы крови

- коррекция водного и солевого обменов

- предотвращение острых и хронических (отдаленных) осложнений

3. Симптоматическое лечение