Вопрос 4

1) не образуются в организме человека или образуются в недостаточных количествах, то есть они относятся к незаменимым веществам. В основном они поступают в организм с пищей.

2) активны в очень малых количествах. Суточная потребность в отдельных витаминах выражается в миллиграммах или в их тысячных долях – микрограммах;

3) отличаются высокой физиологической активностью, принимают активное участие в обмене веществ, оказывают разностороннее регулирующее влияние на жизнедеятельность организма

4) не образуют запасов в организме человека. Лишь витамины А и D могут накапливаться в небольших количествах в печени

5) при недостатке витаминов возникают специфические болезненные состояния: гипо-витаминозы и авитаминозы

6) обладают выраженным неспецифическим действием. Они оказывают существенное влияние на функции различных органов и систем, повышают трудоспособность, усиливают сопротивляемость организма различным вредным факторам (инфекциям, интоксикациям, лучистой энергии и др.). Неспецифическое действие витаминов позволяет использовать их в лечебных и профилактических целях

Вопрос 5

резкое и необъяснимое повышение температуры тела в первую очередь принято связывать с гипертиреозом, повышенной активностью щитовидной железы, в некоторых случаях повышение температуры тела наблюдается и при гипотиреозе, снижении функции щитовидной железы

Вопрос 6

Соматотропный гормон

Представляет собой полипептид включающий 191 аминокислоту

Синтез осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза

Активируют: стресс, гипогликемия, андрогены и эстрогены, медленная фаза сна, морфин, вазопрессин, трийодтиронин

Уменьшают: гипергликемия, соматомедины

Рецептор с католитической тирозинкиназной активностью. Часть эффектов связанна с увеличением количества молекул аденилатциклазы в ЦПМ

Существенную роль играют соматомедины вырабатываемые в печени

Мишенью являются костная,мышечная,жировая,хрящевая ткань и печень. Гормон стимулирует общий рост клетки мишени

Белко. Обмен: вызывает положительный азотистый баланс, повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную ,хрящевую и костную ткани, акт. Все стадии биосинтеза белка

Нуклеиновый обмен: Акт. Синтез РНК И ДНК

Углеводный обмен: подавляет поглащение глюкозы в переферических тканях, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз в печени, что вызывает гипергликемию. В мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена

Жировой обмен: активирует липолиз, накопление жирных кислот в крови, и при недостатке инсулина, кетогенез

7билет  1.В5(пантеновая кислота) ист:дрожжи,печень, фундук,мяс .КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА. Коф.форма КоА.функция заключ в дегидрировании и дегидротации ацильных остатков в составе ацетил коА,стимулир производство глюкокортикостероидов,уч в формир антител,уч в метболизме жирных кислот.Нарушения :сниж иммунитета, у животных поседение, задержка роста размнож. 2. При недостатке доноров метильных групп в печени происходит задержка реакций, способствующих удалению из нее избытка жира, что влечет за собой жировое перерождение. Метионин служит в организме донором метильных групп. Витамин В4(холин) участвует в жировом обмене веществ,регулирует и выводит избыточное коллиество жиров.Также недостаток витамина В5 и В6 может привести к перерождению 3. Цинга -болезнь, вызываемая острым недостатком аскорбиновой кислоты в организме человека (витамин C). Организм не создает запасов витамина С, поэтому необходимо его постоянное поступление . Витаин С уч в синтезе коллагена и проколлагена Из за недостатка вит С виедет к наруш коллагена, который является основным структурным компонентом соединительной ткани. В результате соединительная ткань, , теряет свою прочность. Сохранение витамина С возможно лишь в присутствии витамина Р 4.Минералкортикостероиды.Альдестерон. Его мишени –кл эпителия дистальных канальцев нефрона.синтезируетс из холестерола в клубочковой зоне коры надпочечников.Образ и секреция регулируется ионами натрия и калия.при снижении осмотического давления секреция в кровь возрастает. эффект реабсорбция Nа и экскреция К.для переноса NA из кл в кровь гормон индуцирует синтез Na,K-АТФ-азы.(для обеспечения работы этого ферменты альдетерон стимулирует синтез ЦТК(цитратсинтазы) 5.инсулин.Мишени –мышечная и соед тк.,тк печени.Эффект гормона реализуется по мембранному типу – комплекс инсулин-рецептор повыш проницаемость клеточ мембран для глюкозы ,аминоксилот .кальция калия и натрия.

Инсули́н (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса Поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.

Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенезасахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитиисахарного диабета 2-го типа.

6.Трийодтиронин(Т3) и Т4 (тироксин) эти гаромоны явл производными аминокислоты тирозин.биосинтез инициируется териотропными гормонами а ингибируется солями йода . Помимо тиреоидных гормонов, в щитовидной железе синтезируется нейодсодержащий гормон — кальцитонин, который регулирует концентрацию кальция в сыворотке крови и костной ткани. Тиреоидные гормоны повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез в печени, тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Также они повышают захват и утилизацию глюкозы клетками, повышая активность ключевых ферментов.