1 билет 1..В6. источник: зародыши семян и зерен.дрожжи .печень почка. Сут.птребность.2-3.кофферментная форма: фосфоперидоксаль. Процессы при его участии:необход. Для нормального функционирования НС,уч в синтезе нейромедиаторов,коффактор реакции переаминирования и дезаминирования,снижает уровень холестерина,способствует перевариванию фолиевой кислоты в активную формую.Нарушения: у жив. Остановка роста,дерматиты на кончиках,у младенцев судороги,взрослые тошнота рвотаполиневрит дерматит. 2.Д3 ….кровоток---печень гидроксилируется по 25 положению образ 25 гидроксихоликальцеферол—почки под действием 1 альфа гидроксилазы образ активная форма витамина-1.25 гидроксикальцеферол.дефицит-рахит –нет минерализации дентина-остеопороз,остеомаляция,кариес в период беременности.-не усваивается Ca 3.Вс и В12..Вс(В9, фолацин) источник: бобовые,зелень,листовые овощи,морковь,абрикос ,грибы.мясо сыр желток. Кофферментная форма.представлена тетрагидрофолиевой кислотой.обладают способностью передавать метила от одной коферментной формы к другой.включая его в реакции синтеза пуринов и пиримидинов,глицина.метионина.Деффицит---анемия,красный язык,беспокоство,поседение, задержка роста.проблемы с памятью В 12(кабаламин) ист:дрожжи молоко печнь,синтез кишечной микрофлорой…коферментные формы---метил-кобаламин—катализирует перенос метильной группы с N-метилтетрадегидрофолиевой кисл на гомоцестеин.—образ метионина,Да-В12…. Катализирует превращение метилмалонил Коа в сукценил Коа.Дефицит В12 фолиевая анемия ,расшир печени ,депрессии,имунодефецит 4. аденогипофиз Саматотропин  Саматотропин—это пептид образ из прогормона в аденогипофизе, продукция контролируется саматолиберином, и саматостатином(торможение).на его синтез и секрецию оказ..множеств факторов(холод,трефога.стресс.физич нарузги..).гормон роста.секреция гормона пульсирующая. Рецепторы его наход в протоплазмотич мембране почти всех органов..Первые эффекты-инсулиноподобны проявл в отношении углеводов и липидов. Второй эффект противоположен инулину потребление глюкозы жировой и мышечной тк снижается ,усил липолиз.При длительной секреции есть риск появл сахарного диабета .а основной эффект направлен на регуляцию синтеза белка и процесса оста орг(на это он действует через посредника –соматомедны)

2 билет 1.Гиповитаминоз экзогенного происхождения (первичная недостаточность) развивается, когда аскорбиновая кислота не поступает в организм в необхо­димом количестве с пищевыми продуктами. У детей грудного возраста при­чиной этого может быть смешанное и искусственное вскармливание, позд­нее введение соков. Аскорбиновой кислоты в фруктах и овощах много, од­нако их термическая обработка, длительное хранение, консервация приво­дят к значительному уменьшению количества витамина С. Это может стать причиной экзогенного гиповитаминоза у старших детей. ^Вторичная эндогенная недостаточность витамина С развивается при ост­рых и хронических заболеваниях органов пищеварения (гастродуоденит, энтероколит, глистная инвазия, дискинезия желчевыводящих путей), при которых нарушается всасывание витамина в кишечнике. Гиповитами­ноз может развиться при острой патологии дыхательной системы, инфек­ционных заболеваниях, когда усиливается разрушение аскорбиновой кис­лоты в организме.

Гиповитаминоз представляет собой комплекс нарушений, возни кающий в организме при недостаточном поступлении тех или иных вита минов. Крайней степенью витаминной недостаточности является авита миноз. При чрезмерном употреблении некоторых витаминов возникают патологические состояния, называемые гипервитаминозами.

Причины гиповитаминоза могут быть экзогенными и эндогенными. К экзогенным причинам относятся:

1. Недостаток витамина в пище

Отсутствие в рационе продуктов, содержащих витамин

Разрушение витаминов при кулинарной обработке пищи, транс портировке, хранении продуктов (профилактика - см. ниже). Са мые неустойчивые витамины - С и А, они расщепляются на свету, воздухе, при термической обработке.

2. Несбалансированное и некачественное питание: неправильное соот ношение между белками, жирами и углеводами в рационе. Например, при недостатке жиров снижается усвояемость жирорастворимых вита минов. При недостаточном поступлении в организм белков может на блюдаться гиповитаминоз А, нарушение усвояемости витаминов груп пы В в некоторых тканях и др.

3. Условия внешней среды. Например, при недостатке ультрафиолетовой радиации в детском возрасте может развиваться рахит вследствие не достаточного образования витамина D.

4. Повышенные физические и психические нагрузки. При этом организм нуждается в повышенном поступлении витаминов, поэтому возникает относительный гиповитаминоз.

5. Воздействие вредных профессиональных факторов (вибрация, холод и

6. Применение антибиотиков широкого спектра действия и химиопре-

паратов (в особенности группы ГИНК). Развивается дисбактериоз,

который приводит к гиповитаминозу вследствие нарушения витамин-

синтезирующей функции микрофлоры.

Эндогенные причины:

1. Нарушение всасывания витаминов при заболеваниях ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит с пониженной секрецией и др.), при глистных инвазиях, после резекции желудка кишки, при дефиците эндогенного фактора Касла (витамин В^) и др.

2. Повышенная потеря витаминов с мочой при заболеваниях почек, при менении мочегонных средств

3. Заболевания печени

4. Усиленная потеря витаминов при диарее (например, при ряде инфек ционных заболеваний)

Примеры:А.1. Куриная слепота (нарушение сумеречного зрения) - наиболее ранний признак гиповитаминоза А

2. Поражение кожи (кожа становится сухой, шершавой), слизи стых ЖКТ, верхних дыхательных путей, мочеполовой систе мы

3. Плохое заживление ран, нарушение процессов регенерации

4. Ксерофтальмия (сухость роговой оболочки глаза) и керато-маляиия (размягчение и распад роговицы)

5. У детей - торможение роста, снижение массы тела

D.1. У детей - рахит (размягчение и деформация костей, задержка

прорезывания зубов)

2. У взрослых - остеопороз, кости становятся хрупкими - час

тые патологические переломы

К.Нарушения свертываемости крови, приводящие к самопроиз вольным паренхиматозным кровотечениям

2.Без филлохинона (витамина K1) не образуется протромбин, снижается свертывание крови, что обусловливает повышенную кровоточивость

Возможная причина – камни желчных протоков.

3. вопрос: витамин В12: коферменты: метил-В12 и ДА-В12 и витамин B9 -метил-В12- катализирует перенос метельной группы с N-метилтетрогидрофолиевой кислоты на гомоцистеин, что приводит к образованию метионина.  ДА-В12- кофермент метилмалонин-КоА-мутазы, катализирует превращение метелмалонин-КоА в сукцинил-КоА витамин В9 :Кофермент: формилпроизводные и метилпроизводные тетрагидрофолиевой кислоты Они способны к передаче метила от одной коферментной формы к другой

4. специфичность гормонов обусловлена наличием у клеток специфических рецепторов, которые входят в состав плазматических мембран.Рецепторы являются гликопротеинами, их специфичность обусловлена углеводным компонентом белка, а также углеводными компонентами ганглиозидов липидного бислоя мембран.

5.мембранно -внутриклеточный механизм действия гормонов хар-ся тем, что гормон, не проникая в клетку, влияет на обмен в ней через посредник . который является как бы представителем гормона в клетке-вторичным посредником. три группы втор посредников:циклич нуклеотиды(цАМФ,цГМФ), ионы кальция и 2,5-олигоадениловый гуклеотид. Этапы: Гормон- рецептор в мебранне Gбелок-фермент аденилатциклаза,гуанилатциклаза, фосфолипаза C-второй посредник ( цАМФ цГМФ)- протеинкиназы- форфорилирование белков- изменение количества белков- изменение функциональной активности-изменение скорости метаболизма И еще Гормон- рецептор в мембране-аутофосфорилирование рецептора-каскад фосфорилирования белков-активация ферментов и факторов транскрипции- изменение количества белков-изменение скорости метаболизма

6.гипоталамические гормоны, регулируют продукцию гипофизарных гормонов: кортиколиберин-адренокортикортикотропный тиролиберин-тиреотропный люлиберин-лютеинизирующий фоллиберин-фолликулостимулирующий соматолиберин-гормон роста(соматотропин) самотостатин-ингибитор секреции гормона роста пролактолиберин-пролактин пролактостатин-ингибитор секреции пролактина меланолиберин-меланоцитстимулирующий меланостатин-ингибитор продукции меланоцитстимулирующегогормона Функция либеринов-активация, статинов-торможение продукции соответствующих гормонов в аденогипофизе, исключение -соматостатин

3БИЛЕТ 1вопрос Витамин В3 (витамин PP, никотиновая кислота, ниацин) Источники пшеницу, гречиху, овса, кукурузы,и горох, соя и грибы, пивные дрожжи. Признаки недостатка витамина В3:Поражение желудочно-кишечного тракта и поносы;Поражение кожи и слизистых оболочек, часто приводящие к дерматитам; трещины в ротовой полости;Расстройство нервной системы вплоть до слабоумия. Роль: Ниацин участвует в метаболизме жиров, белков, аминокислот, пуринов (азотистых веществ), тканевом дыхании, гликогенолизе, регулирует окислительно-восстановительные процессы в организме. Ниацин необходим для функционирования пищеварительной системы, способствуя расщеплению пищи на углеводы, жиры и белки при переваривании и высвобождению энергии из пищи. 2вопрос Дефицит витамина B12 характеризуется настолько тяжелым малокровием, что оно получило название злокачественного, приводящего к смерти без соответствующего лечения. Мегалобластическая анемия отягчается симптомами поражения спинного мозга, нервные клетки которого погибают из-за токсичной метилмалоновой кислоты, накапливающейся в условиях гиповитаминоза. Кроме того, недостаток витамина B12 влечёт за собой и B9-витаминную недостаточность, поскольку первый контролирует образование активных форм фолиевой кислоты. Злокачественная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера) была описана более 100 лет тому назад. Она считалась неизлечимой. Но в 1926 г. впервые для её лечения применили сырую печень и сырой свиной желудок, что привело к выздоровлению больного. В печени и был обнаружен уникальный витамин, содержащий кобальт. Теперь витамин B2 чаще под названием цианкобаламин, продается в качестве аптечного препарата.

В свином желудке обнаружили особый белок, необходимый для последующего всасывания кобаламина в кишечнике. Вот почему при заболеваниях желудка (хроническом гастрите с пониженной кислотностью) может развиться недостаточность витамина B12. 3вопрос Паратгормон-пептид (84 молекулостаточных аминокислот) ситнезирует в щиовидной железе в виде прогаромона хранится в секреторных гранулах.Секреция стимулирует концентрацию снижения кальция в плазме.Гиперкальцимия подавляет секрецию гармона.Эффект кальция в крови повышается.а концентрация фосфора понижается. Органы мишени это костная ткань и почки.В костной ткани рецепторы локализуются в остеобласты.При связывании секретируют вещ.инсулинподобный роста.Остеобласты секретируюет и стимулирует созревание из клеток предшественники остеокласты.Остеокласты вырабатывают фермент разрушающие костную ткань.Коллогеназа разрушает коллаген(матрикс костной ткани)опред разрушения гидроксиаппатит на участке кислая среда.

3Паратгормон. Пептид. Синтезируется в паращитовидной железе. Хранится в секреторной грануле. Секреция стимулируется снижением концентрации кальция в плазме. Гиперкальцификация подавляет секрецию птг. Эффект: повышение ионов кальция в крови и снижение концентрации фосфофра. Орган мишень – костная ткань, почки. Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных канальцах извитых канальцев, следовательно снижают экскрецию кальция с мочой, снижают реабсорбцию фосфора. Парадгормон активирует 1альфа гидроксилазу, которая катализирует холекальциферон, в результате образуется 1-25 дегидрохолекальциферол (кальцитриол) след.увеличивается биосинтез белков, увеличивается всасывание кальция в жкт. 4вопрос Классификация ферментов проводится в соответсвии с типом катализируемой химис=ческой реакции.названия ферментов при этом складывается из названия субстрата,типа катализируемой реакции и окончания -аза. 5ВОПРОС При сахарном диабете нарушается поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей; снижается активность ключевых ферментов аэробного гликолиза и цикла Кребса, нарушается образование энергии, развивается энергетический дефицит, гипоксия клеток; усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, а также превращение глюкоэо-6-фосфата в глюкозу. Все это приводит к увеличению содержания в крови глюкозы, которая не усваивается клетками в связи с дефицитом инсулина.

Указанные нарушения углеводного обмена ведут к гипергликемии, глюкозурии (реабсорбция глюкозы в почечных канальцах снижается из-за дефицита энергии и в связи с большим количеством фильтруемой почками глюкозы), соответственно развивается полиурия (в связи с высокой осмолярностью мочи), жажда, обезвоживание. Появлению жажды способствует также повышение осмолярности плазмы в связи с гипергликемией.

Длительный дефицит инсулина приводит к прогрессирующему увеличению фильтрации глюкозы и мочевины, что снижает реабсорбцию в почечных канальцах воды и электролитов. В итоге потеря электролитов (натрия, калия, магния, фосфора) и дегидратация возрастают. 5Инсулин активирует синтез белка и липидов и тормозит их распад. Следовательно при дефиците инсулина протеолиз усиливается. Это сопровождается изыточным высвобождением аминокислот, продукты которых служат дополнительным источником глюкозы. Их ускоренном дезаминирование ведет к увеличению образования аммиака и мочевины.

6.Витамин А поступает в организм с пищей животного происхождения (печень рыб, свиная и говяжья печень, желток яиц, сметана, молоко). Растительные продукты содержат предшественник витамина А -каротин. Особенно богата каротином морковь, удовлетворительные источники каротина свекла, томаты. Известны два соединения с активностью витамина А: ретинол (витамин А-спирт) и ретиналь (витамин А-альдегид), или витамин А1 и витамин А2 соответственно. В тканях ретинол превращается в сложные эфиры: ретинил-пальмитат, ретинилацетат и ретинилфосфат. Витамин А и его производные находятся в организме в трансконфигурации и лишь в сетчатке глаза образу-ются цис-изомеры ретинола и ретиналя. Ретиналь, ретинол и их эфиры контролируют следующие два процесса: 1. Рост и дифференцировку клеток эмбриона и развивающегося организма, деление и дифференцировку быстро пролиферирующих тканей (хрящ, костная ткань, эпителий кожных покровов и слизистых, сперматогенный эпителий). 2. Фотохимический акт зрения. Недостаточность витамина А проявляется прежде всего нарушением темно-вой адаптации (увеличением промежутка времени, необходимого для адапта-ции после перехода из освещенного помещения в темное). В молодом возрасте возможна задержка роста. Позднее развивается ночная слепота (гемералопия - куриная слепота). Нарушение эпителизации, в частности избыточное орогговение, приводит к появлению сухости кожи, а со стороны органа зрения - к сухости роговицы (ксерофтальмия) с последующим ее размягчением под действием микрофлоры (кератомаляция). Исходом кератомаляции может быть образование стойкого помутнения роговицы (бельма), ведущего к слепоте (амблиопии). Нарушение роста клеток мозгового слоя почек (метаплазия), связанное с недостаточностью витамина А, может привести к образованию почечных камней. По той же причине могут атрофироваться семенники, что ведет к стерильности самцов. Суточная потребность в витамине А - 0,5-2,0 мг, у кормящих женщин - до 4 иг (по каротину). Токсичностъ витамина А выявляется при длительном неконтролируемом его назначении детям: припухлость вдоль длинных костей, спонтанные переломы, ограничение подвижности. У взрослых - кальциноз перикапсуляр-ных снязочных и поднадкостничных структур. Острое отравление (дозы выше 300 мг) проявляется головными болями, тошнотой, сильной слабостью, дерматитом.

4 билет  1.Витамин Е(токоферол.антистерильный).источники:зародышевые части злаков пшеницы,раст масла.зеленый горошек.Потребность 20-25мг.Значение: антиоксидант,стабильность клеточных мембран,хорошая церкуляция крови-заживление ран.участвует в формировании эластических и коллагеновых волокон,способствует увсоению витамина а. уч в синтезе гормонов, в биосинтезе гемма.Нарушения:повреждение мембран,некрозы в печени и тк мозга,мышечная дистрофия. 2.Коферментная форма витамина В1- тиаминдифосфат(ТДФ).Вхдит в сотав ферментов таких как:в сотаве дегидрогеназ обеспечивает окислительное декарбоксилирование пирувата и а- кетоглутората….в составе транскетолазы-ключевая реакция ПФП. входит в состав ферментов карбоксилаз, катализирующих отщепление СО2 от нек-рых кетокислот. 3 Витамин С знач для орг.-антиоксидант-уч в синтезе коллагена и проколлагена , в обмене фолевой кислоты.-регул свертываемость крови – противовсполительное действ.- в с интезе стероидных гормонов- в обмене железа уч.- против цинги. 4.Альдестерон-гармон,клетками мишенями явл эпителиальные кл- рецептор почечных канальцев.-эффект реабсорбция Nа и экскреция К.для переноса NA из кл в кровь гормон индуцирует синтез Na,K-АТФ-азы.(для обеспечения работы этого ферменты альдетерон стимулирует синтез ЦТК(цитратсинтазы) 5.  Кратко: нарушение почек-нарушение или недостаок вит д3(так как он способствует реабсобции кальция) следовательно увеличивается выведение кальция-кальцый в плазме падает- гипокальцеэмия-рахит =) 6.глюкогон-гармон поджелудочной железы.секреция его ускоряется при повышении Са и аргинина в крови.ингибирует секрецию глюкоза.мишени –печень,мышцы.жировая ткань.Эффект глюкагона реализуется через аденилатциклазную систему ускоряя мобилизацию гликогена в печени,ускорение липолиза в жировой тк,активация катабализма белка.Кратко:поддержание высокого уровня глюкозы в крови,умеренной кетонемии.глюкогон противоположен инсулину в принципе.

Билет 5 1.кофермент:фосопередоксаль, ферменты в состав которых он входит:Пиридокси́н — одна из форм витамина B6. Представляет собой бесцветные кристаллы, растворимые в воде B пищевых продуктах витамин В6 встречается в трёх видах: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин, которые примерно одинаковы по своей биологической активности. 2 Источники витамина К поступает с растительной( капуста , шпинат, корнеплоды, фрукты) и животной (печень, дрожжи) пищей, а так же синтезируется микрофлорой кишечник.Альтернативное название его филлохиноны 3. в2-рибифлааин, источники: зеленые растения, молоко , печень , злаки..формы: фмн и фад. в5-никотиновая кислота. Источники: мясо, печень, ткань растений. Формы: над и надф В2 участвует в дегидрировании аминокислот В5 -функционирует в составе дешидрогеназ 4. Цитохольный мех: гормоны с липофильными свойствами способны проникать через мембрану в клетку и вступать в контакт с рецепторами находящимся в цитозоле. В виде комплекса гармон-рецептор они перемещаться в ядро клетки , где избирательно влияют на активность геномов. Гомоны влияют на синтез мРНК и скорость синтеза спеце финских белков-ферментов 5. Свойства гормонов:

1 действие на расстоянии от места продукции 2. Спецефичность заключается в том что эффект каждого из них не адекватен эффекту др гормонов 3. Высокая скорость образования и инактивации4. Высокая био активность  5 роль посредника в передаче информации от нервной системы к клетке 6. Осмотическое давление определяется количеством частиц, растворенных в объеме растворителя. Частицами, которые , являются электролиты, неэлектролиты и белок. Это, так называемые, осмотически активные вещества и давление, которое они оказывают определяется термином "осмоляльность".Главными гормонами в организме, регулирующими осмоляльность, являются кортизол, ангиотензин-II, вазопрессин(АДГ) , альдостерон. Вазопрессин(АДГ,) образующийся в области ядер гипоталямуса и депонируемый нейрогипофизом, регулирует осмотическое давление плазмы путем усиления задержки воды в организме - снижает почечный диурез. Продукция АДГ гипоталамо-гипофизарным комплексом, в свою очередь,

регулируется изменениями осмотического состояния, гемодинамики и диуреза по механизму отрицательной обратной связи: гиповолемия и гиперосмоляльность плазмы стимулируют освобождение АДГ.

Вариант 6

1 Вопрос

Главная роль в метаболизме кальция в организме  принадлежит костной ткани. В костях кальций представлен фосфатами — Са3(РО4)2 (85%), карбонатами — СаСО3 (10%), солями органических кислот — лимонной и молочной (около 5%). Вне скелета кальций содержится во внеклеточной жидкости и практически отсутствует в клетках.

В состав плотного матрикса кости, наряду с коллагеном, входит фосфат кальция — кристаллическое минеральное соединение, близкое к гидроксилапатиту Са10(РО4)6(ОН)2. Часть ионов Са2+ замещена ионами Mg2+, незначительная часть ионов ОН– — ионами фтора, которые повышают прочность кости.

При уменьшении концентрации ионов кальция возрастает секреция паратиреотропного гормона (ПТГ), и остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений.  ПТГ увеличивает одновременно реабсорбцию ионов Са2+ в почечных канальцах. В итоге повышается уровень кальция в сыворотке крови. При увеличении содержания ионов кальция секретируется кальцитонин, который снижает концентрацию ионов Са2+ за счет отложения кальция в результате деятельности остеобластов. В процессе регуляции участвует витамин D, он требуется для синтеза кальцийсвязывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са2+ в кишечнике, реабсорбции его в почках. Постоянное поступление витамина D необходимо для нормального течения процессов кальцификации.

Изменение уровня кальция в крови могут вызывать тироксин, андрогены, которые повышают содержание ионов Са2+, и глюкокортикоиды, снижающие его. Ионы Са2+ связывают многие белки, в том числе некоторые белки системы свертывания крови. В белках системы свертывания содержатся кальций-связывающие участки, образование которых зависит от витамина К.

Дефицит кальция в организме часто связан с малой растворимостью большинства его солей

С плохой растворимостью солей кальция авторы связывают кальцификацию стенок артерий, образование камней в желчном пузыре, почечных лоханках и канальцах. Формы фосфата кальция по степени возрастания растворимости располагают следующим образом: Са3(РО4)2>СаНРО4>Са(Н2РО4)2.

Фосфаты кальция легко растворяются в желудочном содержимом. Максимальное всасывание кальция происходит в проксимальных отделах тонкого кишечника и уменьшается в дистальных отделах.

    Доля усвоения кальция более значительна у детей (по сравнению со взрослыми), у беременных и кормящих. Усвоение кальция снижается с возрастом , при дефиците витамина D.

Нарушения обмена кальция сопровождаются нарушениями обмена фосфатов и клинически проявляются в изменениях костного скелета и нервно-мышечной возбудимости.

Всасывание снижается * при недостатке фосфатов (важное значение имеет соотношение кальций/фосфор). *На всасывание влияет концентрация Nа+, активность щелочной фосфатазы, Mg2+-, Са2+-АТФ-азы, содержание кальций-связывающего белка.

Паратгормон (ПТГ) - одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (около 9,5 кД), действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови.

Секреция ПТГ регулируется уровнем ионов кальция в плазме: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации кальция в крови.

Органы-мишени для ПТГ - кости и почки. В клетках почек и костной ткани локализованы специфические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов. Ионы кальция активируют киназы, которые фосфорилируют особые белки, индуцирующие транскрипцию специфических генов.

В костной ткани рецепторы ПТГ локализованы на остеобластах и остеоцитах, но не обнаружены на остеокластах. При связывании паратгормона с рецепторами клеток-мишеней остеобласты начинают усиленно секретировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. Эти вещества стимулируют метаболическую активность остеокластов. В частности, ускоряется образование ферментов, таких как щелочная фосфатаза и коллагеназа, которые воздействуют на компоненты костного матрикса, вызывают его распад, в результате чего происходит мобилизация Са²⁺ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость (рис. 11-37).

В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Кроме того, паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH)₂D₃), который усиливает всасывание кальция в кишечнике.

Таким образом, паратгормон восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости как путём прямого воздействия на кости и почки, так и действуя опосредованно (через стимуляцию синтеза кальцитриола) на слизистую оболочку кишечника, увеличивая в этом случае эффективность всасывания Са²⁺ в кишечнике. Снижая реабсорбцию фосфатов из почек, паратгормон способствует уменьшению концентрации фосфатов во внеклеточной жидкости.