4. Иллюстрациялы материал (ұсынылған)

5. Әдебиеттер:

Негізгі әдебиеттер

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: учебник.- М., 2008.- 432 с.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: учебник.- М., 2008.- 432 с. (қазақша, аударғандар Абылайұлы Ж., Алипова А.Т. электронды нұсқасы).

3. Нурбекова А.А. Сахарный диабет (диагностика, осложнения, лечения). Учебное пособие. Алматы, 2011, 80с.

Қосымша әдебиеттер

1. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ/ под общ. ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко.- М., 2008.-584с. (электронный вариант)

2. П.Дж.Уоткинс. Сахарный диабет/2-е издание. Пер. с англ., М.: Издательство БИНОМ, 2006-134с (электронды нұсқасы).

3. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под редакцией И.И. Дедова, М.Б. Шестаковой. 5-й выпуск. Москва, 2011, 116с (электронды нұсқасы).

4. Мкртумян А.М. Инсулин – в норме и при патологии: учебное пособие.- М., 2008- 64с.

5. Мкртумян А.М., Нелаева А.А. Неотложная эндокринология: руководство/ пер. с англ. под ред.-2-е изд.М., 2008.-128 с.

6 . Схемы лечения. Эндокринология/ под общ. ред. И.И.Дедова и Г.А. Мельниченко.-М., 2007.-304 с.

7. Эндокринология. Клинические рекомендации/ под ред. И.И.Дедова, Г.А. Мельниченко.-М., 2008.-300с.

8. Схемы лечения. Эндокринология/ под общ. ред. И.И.Дедова и Г.А. Мельниченко.-М., 2007.-304 с.

9. Эндокринология. Клинические рекомендации/ под ред. И.И.Дедова, Г.А. Мельниченко.-М., 2008.-300с.

10. Эндокринология. Консультант врача. Электронная информационно-образовательная система на CD.-М., 2008

6. Қорытынды сұрақтар (кері байланыс)

1. Қант диабетінің диагностикалық әдістері қандай

2. 2 типті қант диабетінің алдын алу шаралар

3. Қант диабетінің негізгі клиникалық симптомдарын атаңыз

1.3.2. Тақырыбы: «Қалқанша безінің зақымдану синдромы»

2. Мақсаты:

- Қалқанша безінің ауруларының диагностикасы және емі негізгі принциптерінің білімін кеңейту.

- Қалқанша безінің ауруларының клиникалық ағымы ерекшеліктерінің білімін кеңейту.

3. Дәріс тезистері

Қалқанша безінің анатомиялық-физиологиялық негіздері

Қалқанша безі мойынның алдыңғы бетінде,қалақан тәрізді шеміршек пен 5-6 трахея сақиналары арасында орналасқан,екі бөліктен және оларды қасатын мойыннан тұрады.Ересек адамда салмағы орташа 25-30 гр. Сыртынан 5 фиброзды капсуламен қапталған.

Қалқанша безде тиреоид гормондары түзіледі:тироксин,трийодтиронин және йодталмаған гормон-тиреокальцитонин. Тиреоид гормондары түзілуі үшін йод қажет.Тәулігіне адамға 150-200мкг шамасында йод керек.

Қалқаншабезінің қызметі аденогипофизбен /ТТГ/ және гипоталамуспен реттеледі және бақылынады.Гормондардың максимальды бөлінуі азанда,минимальды-түнде болады.Тепе-теғдік қосу алу әрекеті принципі бойынша жүзеге асады.Тироидты гормондар организмнің қалыпты дамуы үшін керек.

Жайылмалы уытты жемсаудың жіктелуі 1999 ж.ДСҰ/ВОЗ/

Жемсау жіктелуі /ДСҰ,1999 ж./
0 дәрежесі	Жемсау жоқ
1 дәрежесі	Бөлік көлемі үлкен саусақтың дистальды фалангасының үлкен. Пальпацияланады,көрінбейді
2 дәрежесі	Пальпацияланады,көзге көрінеді

Тиреотоксикоздың синдромының ауырлық дәрежесіне қарай оның 3 түрін ажыратады.

Токсикозды ауырлық дәрежесіне қарай жіктеу:

Жеңіл түрі	Қозудың аздап жоғаралуы байқалады, еңбекке жарамдылығы сәл ғана төмендеуі, қалыпты салмағының 10-15% жоғалауы. ЖЖЖ/ЧСС/85-100рет/мин., жьглылық аритмия жоқ, қолдардың әлсіз треморы бар. Негізгі зат алмасу +30 дан +60% аралығы. ТТГ деңгейі сәл төмен, ТЗ, Т4 – жоғарылған
Орташа түрі	Тиреотоксикоз симптоматикасы ашық байқалады:жұйке қозғыштығы жоғарылаған,қол треморы анық,жұмыс қабілеті төмендеген,адғашқы салмағының 20-30 жүдеген.ЖЖЖ 1 минутына 100-120 рет жоғары,жыпылық аритмиясы жоқ.Негізгі алмасу 30-дан 60 аралығы.ТТГ деңгейі төмен,Т3,Т4-жоғары
Ауыр түрі	Жүйке қозғыштығы күрт жоғарылаған,еңбекке жарамсыз,алғашқы дене салмағынан 40-50 на арықтаған.ЖЖЖ 1минутына 120 рет жоғары жыпылық аритмиясы,миокаррдиодистрофия,жүрек жеткіліксіздігі,паренхиматозды мүшелердің дистрофиялық өзгерістері,кейде тиреотоксикалық психоз,тирогенді бүйрек үстілік жеткіліксіздігі.Негізгі алмасу 60-дан жоғары.ТТГ деңгейі күрт төмендеген,ал Т3,Т4 анық жоғарылаған.

Жайылмалы уытты жемсау жэне онын аскынуларының диагностикасы

ДТЖ-кезіндегі диагностика әдістері

- Каннын жалпы анализі: тиреотоксикоздың жеңіл және орташа ауырлығында -патологиясы болмағанда: гипохромды анемия, кейде лейкопения, нейтропения, салыстырмалы лимфоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопсния, өте сирек эозинофилия, ЭТЖ жоғарылауы.

- К,аннын биохимиялык көрсеткіштері: көмірсуға толеранттылығының төмендеуі кейде гипергликемия, гнпохолестеринемия.

- Гормоналыді көрсеткіштер: ТЗ, Т4, ТЗ бос түрінің деңгейінің жоғарылауы, ТТГ төмендеуі, тиреоглобулинге және қалқанша безінің микросомальды фракциясына антиденелердің аздап көтерілуі.

Қалқанша бездің УДЗ-i

Капсуласы бар түрлі эхогенді түзулерсіз диффузды үлкейген қалқанша безі, тиреотоксикоздың жeңiл және орташа ауырлығында

ЭКГ-да: синустық тахикардия, жүрек жиырылу жиілігі (ЖЖЖ) минутына 120-ға дейін, тісшелердің жоғары вольтажы.

интервалының қысқаруы.

ДТЖ - ның ауыр түрінде: синустык тахикардия, ЖЖЖ минутына 120 -дан аса,жиі жыпылықты аритмия, ST төмендеуі мүмкін.

Радиоизотопты зерттеулер:

Қалқанша бездің синцитографиясында қолданады:

1.радиоактивті 1-130, 1-125, 1-123.

2. техниций Тс - 99м

3. Тс - 99м перетехнетат.

Изотоптар калканша безде белсенеді түрде жиналады, ол үлкейген көлемін, «ыстьқ», «жылы» және «салкын» түінділер бар жоғын с.к;. сездің атипті орналасуы аныктауға мүмкіндік береді.

Жайылмалы уытты жемсауды емдеу әдістері

Кең қолданыс алған емдеудің негізгі әдістері;

1. консервативті дәрілік (медикаментозды) см

2. алдын-ала дәрімен емдеген соң хирургиялык ем

3. алдын-ала дәрімен емдеген соң радиоактивті йодпен емдеу.

Тиреостатикалык препараттар:

- меркаптоимидазол(мерказолил, тиамозол, тирозол, карбимазол, метизол, метотирин, метимазол). Пропилтиоурацил (пропилил).

Олар йодтың органификациясы жэне йодтиозиндер конденсациясы үрдістеріне тежегіш әсер көрсетеді сөйтіп ТЗ пен Т4 синтезін әжептәуір тежейді. Сонымен қатар тирсостатикалық препараттарды жасушалык. иммунитеттің иммундык көрсеткштеріне оң,әсер керсететінін және пропилурацилдің ТЗ-тің биологиялық конверсиясынын биологиялык белсенді емес ревсрсивті ТЗ жағына өзгертетін аныкталған.

Ересектер мен балаларда ДТЖ-ның, барлык түpi тиреостатикалық, препараттар тағайындауға көрсеткіш болады. Препарат мөлшері ДТЖ ауырлық дэрежесіне қарай әр адамға жеке тағайьтндалады(20-дан 50 мг-ға дейін тәулігіне).

Тиреостатикалык препараттарды тағайындаған кезде қаннын жалпы анализін бақылап отыру керек, себебі олардың жанама әcepi сүйек майына (костный мозг) зақымдаушы әсер ретінде көрінуі мүмкін, Сондықтан лейкопения пайда болғанда лейкопоэз ынталандырғыштары тагайындалады(лейкоген, тезан, пектоксил, нуклеин кышкылы, натрий), преднизолонга косып. Наукастарда агранулоцитоз болу мүмкін жайлы және оның алғашкы белгілері туралы (афтозды стоматит, тамактын ауруы, дене кызуының жоғарлауы. диспепсиялык белгілер) хабардар етілуі керек.

Бетта-адреноблокаторлар:

-атенолол(50-100мг/тэул.)

-анаприлин (40-100мг/тэул.) тиреостатикалык препараттарды толыктыра отырып, тахикардияны, ДТЖ кезіндегі вегетативті белгілерін басады 304 аптадан соң бетта-адреноблокаторлар мөлшерін біріндеп азайтады.

Седативті (тыныштандырғыш) заттар:

-фенобарбитал жэне оның препараттары (корвалол, валокардин), тироксин синтезін тироксинбайланыстырушы глобулин есебінен төмендетеді;

-нейролептикалык заттар (хлозепид, сибазон), немесе валериана тамырынын препараттарын: пустырник және т.б. колдануға болады.

Глюкокортикоидтар: преднизолон,полькортолон,дексаметазон,гидрокортизон

гемисукцинат-ДТЖ-ның тиреогенді бүйрек үстілік жетіспуеушілік бар,эндокринді офтальмопатия кезінде, лейкопениялык реакция болғанда қолданады.

Болуы мүмкін жанама әсерлерін үмытпау керек (гиперкортицизм синдромыныц дамуы: майдың кушингоидты таралуы, остеопороз, стероидты кантты диабет. асқазан-ішек жолындағы сгероидты ойык; жаралар, гормон тәуелділік).

Тамақтану төмендегенде, кахексияда анаболикалық стероидтар көрсеткіштен: неробол, ретаболил, нероболил. антианемиялық препараттар).

Иммунологиялык бүзылыстарды калыптастыру үшін иммуномоуляторлар колданылады (Т-активип, тимолин, иммуномодулин).

Тиреотоксикоз белгілерін болдырмау антитиреоидты препараттардың ен төменгі мөлшерімен 1-1,5 жыл бойына жүзеге асырылса.

Қалканша безінің мөлшері калпына келсе. Кандағы ТЗ,Т4, ТТГ мөлшерімен калпына келуі.

Гипотиреоз

Гипотиреоз - қалканша без функциясының төмендеуінен немесе толық бұзылыстарынан организмде қалқанша без гормондарының жетіспеушілігімен сипаталатын ауру. Нәтижесінде ОЖЖ, жүрек қан-тамыр, ас-қорыту, эндокринді және басқа жүйелердің ауыр бұзылыстарымен, сонымен қатар әртүрлі мүшелер мен ұлпалардың шырышты ісінуі.

Басқа эндокринді аурулардың ішінде гипотиреоз ауруының жиілігі біртіндеп өсуде. Гипотиреоз еркектерге қарағанда әйелдерде жиі кездеседі. Гипотиреоздың аутоиммунды генезі көбінесе 40 жастан асқан әйелдерде байқалады.

Тарихи маглұматтар

Ауруды ең алғаш рет 1873 жылы Орд «микседема» (шырышты ісіну) терминін алғаш рет медицинаға еңгізді. Екі науқастың мәйітін ашқанда Орд тері және тері асты клетчатканың шырышты ісінуін анықтаған және осы өзгерістерді қалқанша безінің гипофункциясымен немесе атрофиясымен байланыстырған. С.П.Боткин өзінің клиникалық лекцияларында (1883-1887 гипотиреоздың толық клиникалық сипаттамасын берді).

Этиологиясы

Пайда болу механизіміне байланысты біріншілік, екіншілік, үшіншілік гипотиреозды ажыратады. Біріншілік (тирогенді гипотиреозда патологиялық процесс қалқанша безінде локализацияланған, екіншілік - гипофизде, ал үшіншілікте - гипоталамуста. Біріншілік гипотиреоз науқастардың 95% -да, ал екіншілік және үшіншілік гипотиреоз қалған 5% -да кездеседі.

Тиреоидты гормондардың биосинтезінің тұқым қуалаушылық дефектісіне (қалқанша безінде йодтың жиналуының дефектісі, монойодтриозиннің және дийодтирозиннің трийодтиронинге және тироксинге айналу деңгейіндегі дефектісі және т.б.) байланысты біріншілік гипотиреоз пайда болу мүмкін. Яғни біріншілік гипотиреоз ТЗ, Т4 гормондарының жетіспеушілігіне байланысты. Біріншілік гипотиреоз төмендегі себептерге байланысты:

1. Қалқанша безінің аномалиясы.

2. Эндемиялық жемсау және кретинизм.

3. Қалқанша безінің қабыну аурулары. Тиреотиктер, Ридель жемсауы, Кирвен жемсауы.

4. Тиреоидэктомия.

5. Радиоактивті йод терапиясы.

6.Тиреоидты гормондардың биосинтезінің бұзылуы. Мысалы І ферментативтік жүйелердің туа біткен ақаулары және йод жетіспеушілігі.

7. Тиреостатикалық медикаментозды терапия.

8. Кейде ісік метастаздары және инфекциялар.

Мысалы: туберкулез, мерез.

Екіншілік гипотиреоз. Гипофиздің ТТГ-ң жетіспеушілігінен пайда болады. Ол туа біткен немесе жүре пайда болған болады. Мысалы: Симонде-Шиен синдромы, хромофобты аденома және ТТГ-ң биологиялық активті емес секрециясынан пайда болады.

Үшіншілік гипотиреоз тиреолиберин секреттеуші гипоталамикалық орталықтың алғашқы бұзылуына байланысты. Кейде ТЗ,Т4 ~ жоғарылауына байланысты перифериялық гипотиреоз пайда болады. Бұнда рецепторлардың сезімталдыгын төмендететін антиденелер түзіледі немесе тиреоидты гормондардың перифериялық төзімділігі артады.

Патогенезі

Біріншілік гипотиреоздың патогенезі қалқанша бездің безді тінінің массасының төмендеуіне тиреостатикалық препараттардың әсерінен тиреоидты гормондардың синтезінің тежелуінен немесе организмде йодтың жетіспеушілігінен болады, екіншілік гипотиреозда ТТГ-ң секрециясы төмендеуінен, ал үшіншілікте - тиротропин-рилизинг гормонның синтезі ғана емес, сонымен қатар қалқанша безінен тиреоидты гормондардың қанға өтуі де бұзылады. Субтотальді тиреоидэктомиядан бірнеше жылдан кейін және 1-131 төмендеуден кейін кеш түрдегі гипотиреоздың патогенезі аутоагрессия нәтижесі деп қарастырады. Хирургиялық араласу және І-131-мен емдеуден кейін қалқанша бездің тінінің бұзылуынан қанға қалқанша бездің тінінің ақуыздары (тиреоглобулин және т.б.) түседі. Олар организмге антиген есебінде қабылданып, соған сәйкес аутоантидене титрінің кобеюімен жүреді.

Аутоиммунды процесстер нәтижесінде қалқанша безінің стромасында лимфоплазмацитарлы инфильтраттар пайда болады, тиреоидты паренхиманың деструктивті процесстері түзіледі. Ақырында бұлар қалқанша безінің функциональді белсенділігінің төмендеуіне әкеледі.

Нормада барлық зат алмасу процесстеріне күшті әсер етеді. Барлық метоболикалық процесстер бұзылады. Тиреоидты гормондардың жетіспеушілігіне байланысты тотығу процесстері төмендейді. Белок синтезі төмендейді. Қанда липопротеидтер, холестерин көбейеді. Нәтижесінде судың іркілуі пайда болады. Na жиналуы артады. Ағзада белок ыдырау заттары көп мөлшерде жиналады. Бұл процесстер жүйе функциясының қатты бұзылыстарына әкеледі. Сонымен қатар дистрофия, шырышты ісік туындайды.

Клиникалық көрінісі

Ауру баяу біртіндеп басталады. Балаларда бой өсу мен дамуы кешеуілдейді. Шағымдары: ұйқысыздық, өте күшті әлсіздік, естің нашарлауы, көңілсіздік, шаштың түсуі, беттің, тілдің домбыға ісінуі, сөйлегенде қиналуы, парестезиялар, іштің қатуы, жұмысқа қабілетінің төмендеуі. Бұлшықеттердің ауруы, бел ауруы, дауысының қарлығуы, науқастың естуі нашарлайды, қызыл иектері қанайды, науқастың салмағы жоғарылайды.

Науқасты тексергенде тежегіштік, баяу, селқос, сөйлеу мен қимылы баяу, беттің ісінуі. Терісі құрғақ, әсіресе, шынтақ, табаны жарылады, қолы суық. Тері түссізденіп бозарады, сарғыш тартады, ол каротин теріде қалып қалуына байланысты. Қабағының ісінуі салдарынан көз саңылауы тарылған. Көз жасаурайды, күңгірт көз қарасы. Шырышты ісік микседема болады. Мимикасы жоқ, еріндері ісінеді. Тіл мөлшері ұлғаяды, бүйір бөлімінде тіс іздері қалады. Шаш сирейді, сынғыш, шатаспалы.

Тыныс алу мүшесі: дауыс байламдары ісінеді, тұмау ауруына икемді болады, пневмония, бронхит, трахеит дамиды.

Жүрек-қан тамыр жүйесі:

1. Микседематоздық жүрек.

2. Артериялардың атресклерозы ерте дамиды. Жүрек шекарасы ұлғаяды. Тондары естілмейді, систолалық қысым төмендейді, кейде диастолалық қысым жоғарылайды, пульс төмендейді.

ЭКГ QRS-ң барлық кешенінде ТR тісшелерінің вольтажы төмендейді. Синустық брадикардия. РQ интервалының созылуы пайда болады. Өте ауыр жағдайда Р тісшесі жоғарылайды.

Ас-қорыту жүйесі: жүрек айну, іш қату, іш кебу, іштің, асқазанның секреторлы, моторлы қызметінің төмендеуі.

Несеп шығару жүйесі. Қанда АДГ деңгейінің жоғарылауынан және перифериялық гемодинамиканың төмендеуінен диурездің азаюымен жүреді. Шумақтық фильтрация жылдамдығы және бүйректік қанағыс төмендейді. Кейде аздаған протеинурия анықталады. Зәр шығару жолдарының атониясының нәтижесінде инфекцияның пайда болуына бейім келеді.

Нерв жүйесі және психика. ОЖЖ өзгерістері тұрақтылау келеді. Ұйқысыздық, өте күшті әлсіздік, естің нашарлауы, көңілсіздік, тежегіштік, баяу, селқос келеді. Ұзақ ауыр гипотиреозда психозға дейін психикалық бұзылыстар байқалады (жедел және созылмалы маниакалды жағдай, депрессивті жағдай, галлюцинациялар). Кейде бас ауру, бас айналу болады. Оны ми тінінің ісінуімен байланыстырады. Ортаңғы құлақтың және есту түтігінің (евстахий түтігі) ісінуінен есту қабілеті нашарлайды. Гипотиреозбен ауыратын науқастарды әдетте перифериялық жүйке жүйесі де бұзылады.

Энодкринді жүйе: Бүйрекүсті безінің функциясының төмендеуі, еркектерде белсіздік, әйелдерде менструальді циклдың бұзылуы, климакс ерте басталады.

Лабораториялық көрсеткіштер: көбіне анемия анықталады. Ол нормо- немесе гипохромды болады, сонымен қатар лимфоцитоз, эозинофилия, кейде моноцитоз байқалады, ЭТЖ-ң жоғарылауы болады. Тиротропин-рилизинг гормоны қанда жоғарылайды. ТЗ, Т4 гормондарының деңгейі төмендейді.

Емдеу

Гипотиреозды емдеудің негізгі әдісі тиреоидты препараттармен орынбасушы терапия, L-тироксинмен, трийодтиронин гидрохлоридімен, комбинерленген препараттармен (тиреокомб, тиреотом).

Тиреоидты препараттарды белгілеген кезде гипотиреоздың ауырлығын, емдеусіз ағымының ұзақтығын, науқастың жасын, сонымен қатар бірге жүретін ауруларды есепке алады. Тиреоидты препараттармен емдеу кезінде артериалық қысым, ЭКГ, ТТГ-ң базальді деңгейі, ТЗ, Т4 креатинфосфокиназа, қан сарысуындағы холестерин және рефлексометрия көрсеткіштері үнемі бақылауда болады. Ең тиімді L-тироксинмен емдеу болып табылады, өйткені ол тиреоидты гормондардың физиологиялықтарға қатынасы сәкес келеді. Ол келесімен байланысты: негізгі бөлігі (80%) қалқанша безінде.

L-тироксинмен емдеу шамамен 10-25 мкг-нан (1 таблеткадан 25-50 немесе 100 мкг) бастайды. Қарсы көрсеткіштер (АҚ жоғарылауы, стенокардия, ЭКГ-ң теріс динамикасы) анықталмаған кезде тироксин дозасын біртіндеп жоғарылатады. Әрбір төрт аптага 25мкг-нан, нәтижесінде тәулігіне 100-200 мкг-ға дейін жеткізеді. Тироксинді пероральді енгізген кезде, оның клиникалық әсері 3-4 күннен кейін байқалады, ал толық әсері 4-6 аптадан кейін. Препараттармен емдеудің эффективтілігінің көрсеткіші болып науқастың еңбек қабілетінің қалпына келуі, пульстің қалпына келуі, холестериннің, креатинфосфокиназаның, ТЗ, Т4, ТТГ базальді деңгейінің қалпына келуі, ЭКГ-ң оң динамикасы жатады.

Аутоиммунды тиреоидит

Аутоиммунды тиреоидит - аутоагрессивті ауру, қалқанша безінің лимфоидті, плазмацитарлы инфильтрациясымен және қалқанша безінің құрылысы бұзылып, дәнекер тінге айналуын айтамыз. Ол организмде түзілетін аутоиммунизация яғни тиреоидті антигендерге байланысты.

Әйелдер ерлерге қарағанда 15-20 есе жиі ауырады, ол X-хромосоманың бұзылуымен және эстрогендердің лимфоидты жүйеге әсерімен түсіндіріледі. Ауру 40 жастан асқан әйелдерде дамиды. Аутоиммунды тиреоидит жиілігі қалқанша без ауруларын 20-30% құрайды.Әдетте ауру жәй дамиды, шағымдары болмайды немесе тек жалпы әлсіздік пен шаршағыштыққа шағынданады. Кейде тиреотоксикозбен шақырылады. Гипертрофиялық формасы кезінде қалқанша безі үлкейген, ал атрофиялық түрінде қалыпты немесе кішірейген болады.

Қалқанша безінің қатты үлкейген кезінде мойынның алдыңғы бөлігінде қысып тұрғандай болады. Кейде жұтынудың қиындауы болады. Қалқанша безінің пальпациясы кезінде ауыру сезімсіз немесе аздап ауыру сезімімен, қозғалмалы (айналасындағы тіндермен бірікпеген), тегіс, кейде бұдыр болып келеді. Ұзаққа созылған ағымында гипотиреоз симптомдары пайда болады.

Лабораторлы көрсеткіштер қанда тиреоглобулинге антигендер анықталады, эутиреоидты кезінде ТТГ, ТЗ және Т4 қалыпты болады, тиреотоксикоз кезінде ТТГ төмендеген, ал ТЗ және Т4 жоғарылаған, гипотиреоз кезінде ТТГ жоғары, ал ТЗ және Т4 төмендеген болады.

Диагностикалау үшін қалқанша безінің УДЗ қолданылады.

Аутоиммунды тиреоидитті созылмалы фиброзды тиреоидиттан (Ридель зобы), түйінді және аралас жәй токсикалық емес жемсаудан және қалқанша безінің қатерлі ісігінен ажырату керек.

Емі.

Дәрі-дәрмектік және оперативті. Аутоиммунды тиреоидитке тән спецификалық емі жоқ. Гипотиреоз анықталған жағдайда тироксин беріледі. Емді иммунологиялық көрсеткіштерді бақылай жүргізеді. ТТГ, ТЗ, Т4 деңгейлерін және УДЗ бен қалқанша безінің цитограммасын тексеру арқылы. Тиреоидті препараттардың мөлшерін индивидуальді таңдайды.

Комплексті емдеу кезінде эфферентті терапия жақсы әсер етеді, әсіресе интенсивті плазмаферез иммуномодуляторлармен бірге.

Бұл терапияны қолдану ұзақ иммунологиялық ремиссияны қамтамасыз етеді.

Қатерлі түріне ауысқанда және өңешті немесе кеңірдекті қысқанда оперативті ем - тиреоидэктомия жасалады.

Болжамы.

Уақытысында басталған ем және қалқанша безінің кішкене ұлғайған кезінде немесе жергілікті Хашимото тиреоидиті кезінде басталған ем аурудың толық жазылуына әкелуі мүмкін.

Йодтапшылық аурулар

Йод — адам және жануарлардың дұрыс өсіп, жетілуіне қажетті элемент.

Йод жетіспеушілігінен туатын аурулардың ең жиісі — зоб (жемсау). Бұл аурулар тобы көп болғандықтан 1983 ж "зоб" термині "йодтапшылық аурулар" (ЙТА) деген ұғымға өзгертілді.

Йод организмге аз түссе, қалқанша без керекті мелшерде тиреоидтық гормондар түзей алмайды, сондықтан без үлкейеді, зоб пайда болады.

Эндемиялық жемсау

Эндемиялық жемсау - негізгі симптомы қалқанша безінің үлкеюі болып табылатын, йод тапшылығы бар географиялык аудандардағы халықта кездесетін ауру. Эндемиялық жемсаумен негізінен әйелдер ауырады.

Емі йод дефицитін құртудан басталады.

4. Иллюстрациялы материал (ұсынылған)