2.4 Принципи лікування
Загальні принципи протишокової терапії. Прогноз для хворого в шоковому стані значною мірою визначається своєчасним вжиттям реанімаційних заходів. Головне завдання лікування — стабілізація гемодинаміки та відновлення перфузії органів. У разі розвитку шокових станів доцільні такі загальні заходи; припинення або ослаблення дії шокогенного фактора (наприклад, спинення кровотечі); знеболення за наявності сильних больових відчуттів — при травмах, опіках; забезпечення прохідності дихальних шляхів і роботи системи зовнішнього дихання — штучна вентиляція легень, застосування відповідних газових сумішей; відновлення перфузії органів і тканин, для чого потрібна нормалізація ОЦК (інфузійна терапія — введення рідин), відновлення і підтримання гемодинаміки — роботи серця, нормалізація судинного тонусу; нормалізація системи гемостазу (у зв'язку з розвитком ДВЗ-синдрому); корекція ацидозу, гіпоксії, елеіктролітного балансу, гіпотермії; детоксикаційні заходи, можливо, із застосуванням екстракорпоральної детоксикації (плазмаферез, гемосорбція, лімфосорбція, гемодіаліз, ультрагемофільтрація), введення антидотних засобів; боротьба з інфекцією (септичний шок, опікові ураження, відкриті травми, а також у разі приєднання септичного стану за інших видів шоку); корекція порушених функцій органів і систем.
Розробляються методи боротьби з надмірною кількістю цитокінів та інших БАР — Застосування інгібіторів протеаз, моноклональних антитіл, наприклад проти ФНП-α, блокаторів деяких рецепторів, у тому числі й TL-рецепторів у випадку септичного шоку, ендотелінових рецепторів, введення розчинних рецепторів, наприклад СD-14, антитіл проти молекул адгезії тощо. Деякі з ефектів ФНП-α блокуються інгібіторами циклоксигенази, глюкокортикоїдами
Колапс (від латин. collapsus – раптово падати) — форма гострої судинної або серцево-судинної недостатності, що виявляється швидким і значним падінням артеріального тиску нижче за певний критичний рівень (систолічного тиску до 10,7-7,9 кПа — 80-60 мм рт, ст., діастолічного — до 5,3 кПа, або 40 мм рт. ст. і нижче).
Перебіг колапсу може бути короткочасним, але з глибокими порушеннями гемодинаміки практично в усіх органах і тканинах, що призводить до порушення їхніх функцій. Насамперед потерпає кровопостачання головного мозку з раптовою нетривалою втратою свідомості. Деякі форми колапсу можуть прогресувати з подальшим розвитком шокового стану і бути складовою частиною системних порушень гемодинаміки під час шоку.
Залежно від причини, що зумовила розвиток колапсу, розрізняють такі найпоширеніші його види:
постгеморагічний;
дегідратаційний;
токсичний;
токсико-інфекційний;
кардіогенний (іноді аритмічний);
ортостатичний;
панкреатичний;
радіаційний та ін.
За основними патофізіологічними механізмами розвитку колапсу, тобто за гемодинамічними варіантами його походження, розрізняють:
гіповолемічний;
кардіогенний;
ангіогенний (ангіогіпотонічний або вазодилатаційний).
3.1 Етіологія та патогенез
Етіологія та патогенез. Підґрунтям розвитку колапсу є дисоціація (порушення співвідношення) між об'ємом циркулюючої рідини та ємністю судинного русла, яка розвивається так швидко, що компенсаторні механізми не встигають нормалізувати зниження артеріального тиску.
Гіповолемічний колапс виникає внаслідок різкого зменшення об'єму цир-кулюючої крові. Причиною цього може бути швидка інтенсивна кровотеча, в тому числі й внутрішня (наприклад, у разі позаматкової вагітності, перфорації виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, розриву аневризми), втрата плазми, рідин з травного каналу, інтенсивне потовиділення в разі критичного падіння температури тіла під час гарячки. Можлива також втрата внутрішньо-судинної рідини у випадку її виходу в позасудинний простір унаслідок різкого поширеного підвищення проникності судинної стінки. Це спричинює дія токсичних речовин, у тому числі токсинів мікроорганізмів, біологічно активних речовин у разі їхнього масивного виділення та надходження в системний кровообіг. У таких випадках механізми компенсації (надходження в судини з міжклітинного простору води, лімфи, білків, затримання води нирками та судинозвужувальний вплив) або не встигають спрацьовувати, або є недостатніми.
Кардіогенний колапс розвивається як вияв гострої недостатності серця, пов'язаної з різким ослабленням систолічної функції лівого шлуночка та зменшенням серцевого викиду. Це можливо під час інфаркту, аритмій, таких як раптова значна брадикардія в разі повної передсердно-шлуночкової блокади, миготливої аритмії, фібриляції шлуночків тощо. Різке зменшення хвилинного об'єму крові та артеріального тиску виникає також в умовах зменшення кровонаповнення серця в разі обмеженого венозного повернення крові до серця, порушень у судинах малого кола кровообігу, зокрема й емболії, або наявності перешкод для викиду крові із серця.
Ангіогіпотонічний, або вазодилатаційний, колапс розвивається внаслідок раптового збільшення ємності судинного русла через первинну вазоконстрикторну недостатність зі значним падінням тонусу венозного відділу судинного русла або із системною гіпотонією артеріол. Це призводить до швидкого накопичення великої кількості крові в ємнісних судинах. За таких умов зменшується повернення венозної крові до серця, знижуються центральний венозний тиск, артеріальний тиск, зменшується серцевий викид. Системна вазодилатація виникає в разі порушення нейрогенної або гуморальної регуляції тонусу судин з переважанням судинорозширювальних впливів. Нейрогенну вазодилатацію спричинюють зміни роботи центральних механізмів регуляції гемодинаміки, зокрема й роботи судинорухового центру з ослабленням активності пресорного відділу або збудженням депресорного, надмірною активізацією α2-адренорецепторів у стовбурових ділянках мозку, в тому числі після застосування їхніх агоністів. У таких випадках зменшується вазоконстрикторний вплив на судини симпатичної нервової системи з генералізованим розширенням судин і зниженням артеріального тиску, До змін стану судинорухового центру можуть призводити органічні ураження відповідних ділянок мозку, інтоксикація, отруєння або надлишкова імпульсація з депресорних рефлексогенних зон, у тому числі під час синдрому гіперчутливості барорецепторів сонної пазухи.
Системне розширення судин виникає також унаслідок появи великої кількості гуморальних вазодилататорів (гістамін, кініни, простагландини тощо) під час генералізованих алергічних реакцій, синдрому системної запальної відповіді, гострого панкреатиту і т.д. Крім того, розширення судин може зумовлюватися зміною їхньої реактивності, зменшенням реакції на катехоламіни або інші судинозвужувальні впливи. Гіпо- або ареактивність судин виникає в разі зменшення кількості рецепторів, зокрема α-адренорецепторів, їхньої чутливості (десенситизація) або від неможливості непосмугованих м'язів судин адекватно відповідати на стимуляцію — під час порушень процесів збудження, блокування скоротливої активності В таких випадках розвивається рефрактерна вазодилатація, судини не реагують на вазоконстрикторні впливи, в тому числі й на судинозвужувальну терапію. Ослаблення тонусу судин виникає під дією токсинів мікроорганізмів, у разі неправильного застосування лікарських засобів — гангліоблокаторів, α-адреноблокаторів, симпатолітиків, блокаторів кальцієвих каналів та інщих судинорозширювальних засобів. Вазодилатацію можуть спровокувати або посилити порушення функцій ендокринної системи — гостра або хронічна недостатність надниркових залоз, гіпофункція щитоподібної залози.
Якщо в патогенезі колапсу переважає зниження тонусу вен, то це може спричинити розвиток ортостатинного колапсу, який виникає частіше у вертикальному положенні тіла, особливо після різкого переходу з горизонтального положення у вертикальне, або під час тривалого напруженого стану з обмеженням рухової активності (на парадах, почесних вартах, під час масовий виступів). Після переведення хворого в горизонтальне положення артеріальний тиск стабілізується. Якщо колапс виникає внаслідок гіповолемії, недостатності серця або зниження тонусу артеріол, то падіння тиску може статись і в горизонтальному положенні тіла.
Основним наслідком гострої недостатності судин с порушення кровопостачання всіх органів і систем з розвитком циркуляторної гіпоксії та з подальшим ураженням мітохондрій і приєднанням тканинної гіпоксії. Ступінь тяжкості гіпоксії та ураження органів залежатиме від рівня зниження артеріального тиску і тривалості колапсу. Колапс може стати причиною розвитку гострої недостатності нирок з оліго- та анурією.