2.3 Особливості різних видів шоку

Гіповолемічний шок. Первинний гіповолемічний шок розвивається внаслідок втрати рідини та зменшення об'єму циркулюючої крові. Це може бути в разі: втрати крові під час кровотеч як зовнішніх, так і внутрішніх (такий вид шоку має назву геморагічного); втрати плазми під час опіків, розтрощування тканин тощо; втрати рідини під час профузних проносів, нестримного блювання, внаслідок поліурії у випадку цукрового або нецукрового діабету; оклюзії вен, наприклад під час здавлення нижньої порожнистої вени, тромбозу та емболії магістральних вен.

Гіоволемічний шок починає розвиватися, коли об'єм внутрішньосудинної рідини зменшується на 15-20 % (1 л на масу тіла 70 кг). У молодих людей класичні вияви гіповолемічного шоку виникають у разі втрати ОЦК, що сягає 30 %. Якщо втрата становить 20-40 % ОЦК (1-2 л на масу тіла 70 кг), розвивається шок середньої тяжкості, понад 40 % ОЦК (більше ніж 2 л на масу тіла 70 кг) — тяжкий шок. Розвиток шокового стану залежить не лише від того, наскільки зменшився ОЦК, а й від швидкості втрати рідини. Саме інтенсивність, швидкість і тривалість кровотечі перетворюють кровотечу на геморагічний шок.

У відповідь на зменшення ОЦК долучається стандартний набір компенсаторних реакцій. Відбувається переміщення рідини з позасудинного простору в судини, тому втрата ОЦК супроводжується дефіцитом позаклітинної рідини, рівноцінним дефіциту плазми. Спостерігається затримання води нирками, вихід крові з депо. Розвивається спазм судин мікроциркуляторного русла, централізація кровообігу. Зменшення венозного повернення крові до серця зменшує серцевий викид, рано виникає недостатність центральної гемодинаміки. В подальшому розвиток шокового стану продовжується за загальними закономірностями. Тривала централізація кровообігу призводить до ушкодження органів і розвитку MODS.

Кардіогенний шок. Кардіогенним називають шок, причиною розвитку якого є гостра недостатність серця з різким зменшенням серцевого викиду. Цей стан можуть спричинювати: 

1) зниження скоротливої здатності серця під час інфаркту міокарда, тяжкого міокардиту, кардіоміопатії, ускладнень тромболітичної терапії з розвитком реперфузійного синдрому; 

2) тяжкі порушення ритму серця; 

3) зменшення венозного повернення крові до серця; 

4) порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки, що спостерігають в разі тяжких вад і розривів клапанів, сосочкових м'язів, міжшлуночкової перегородки, кулеподібного тромбу передсердя, пухлин серця, тампонада серця, масивна тромбоемболія легеневої артерії або напружений пневмоторакс (обструктивний шок). 

Він розвивається внаслідок порушення наповнення серця або вигнання крові із серця. В разі тампонади серця механічна перешкода розширенню його камер під час діастоли порушує їхнє наповнення, різко падає також венозне повернення крові до серця. Тромбоемболія легеневих артерій зумовлює обмеження припливу крові до лівих відділів серця. Це є наслідком комбінації механічного фактора під час закупорювання великим тромбоемболом і спазму легеневих судин у разі емболії численними невеликими тромбоемболами. За напруженого пневмотораксу зростання тиску в плевральній порожнині спричинює зміщення середостіння та перегин порожнистих вен на рівні правого передсердя, що блокує венозне повернення крові до серця.

Найпоширенішою причиною розвитку кардіогенного шоку є інфаркт міокарда, який у 5-15 % хворих ускладнюється шоком. Розрізняють окремі клінічні варіанти кардіогенного шоку при інфарктах — рефлекторний, аритмічний, справжній кардіогенний. У розвитку рефлекторного кардіогенного шоку великого значення набувають реакції на різкий біль, рефлекторні впливи з вогнища некрозу на серце і на тонус судин з депонуванням крові в мікроциркуляторному руслі. Внаслідок патологічних рефлекторних впливів, особливо під час інфаркту міокарда задньої стінки, може розвиватися брадикардія. Аритмічний кардіогенний шок пов'язаний з приєднанням тяжких порушень ритму серця, що суттєво знижують серцевий викид. Найчастіше це пароксизмальна шлуночкова тахікардія з дуже високою частотою скорочення шлуночків, тріпотіння передсердь або значна брадикардія, наприклад під час повної передсердно-шлуночковш блокади. Справжнім кардіогенним шоком називають шок, що розвивається внаслідок різкого зменшення скоротливої здатності міокарда. Це частіше виникає в разі інфарктів, що перевищують 40-50 % маси лівого шлуночка, трансмуральних, передньобічних і повторних на тлі попередньо зменшеної скоротливості міокарда, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, в осіб віком понад 60 років.

Початковою ланкою патогенезу кардіогенного шоку є різке зменшення серцевого викиду, падіння артеріального тиску (середній АТ < 7,9 кПа — 60 мм рт. ст., серцевий індекс < 2,2 л/хв/м2). Долучаються компенсаторні реакції, спрямовані на підтримку АТ — активізація симпатоадреналової, ренін-ангіотензин-альдостеронової систем і т. д. Різко збільшується перифе-ричний судинний опір, що створює додаткове навантаження на серце і водночас погіршує перфузію тканин. Катехол аміни впливають і безпосередньо на серце — виявляється їхня іно- і хронотропна дія, що збільшує потребу серця в кисні, а одночасне зниження тиску в аорті перешкоджає надходженню потрібної кількості крові в коронарні судини. Це посилює недостатність кровозабезпечення міокарда. До погіршання метаболізму серця призводить і тахікардія. В ішемізованому міокарді активізується утворення метаболітів арахідонової кислоти, особливо лейкотрієнів, продуктів перекисного окиснення, виділяються лейкоцитарні фактори. Все це додатково ушкоджує серце. У такий спосіб виникають хибні кола, ураження серця і тяжкість стану хворого наростають. Приєднання порушень легеневого кровообігу, розвитку набряку легень спричинює тяжку артеріальну гіпоксемію. Надалі шоковий стан розвивається за загальними закономірностями. Смертність під час кардіогенного шоку становить 50-80%, а за деякими його видами сягає 100%.

Септичний шок ускладнює перебіг різних інфекційних хвороб, спричинених найчастіше грамнегативною інфекцією. Проте почастішали випадки септичних станів і в разі грампозитивної та грибної інфекції

Розвиток шокового стану під час грамнегативного сепсису головним чином пов'язаний з дією ендотоксину, який вивільняється в разі поділу або руйнування мікроорганізмів, у тому числі й у разі антибактеріальної терапії. Ендотоксин с ліпополісахаридом (ЛПС), який має значну здатність самостійно або в комплексі з ЛПС-зв'язувальним білком крові (LBP) зв'язуватися із СD14 та ТL-4-рецепторами (toll-like) на моноцитах/макрофатах та інших клітинах — ендотелію, тромбоцитах. У подальшому запускається внутрішньоклітинний каскад, наслідком якого є синтез ФНП-α. Індукується також виділення інших цитокінів, прозапальних БАР, стимулюється утворення молекул адгезії, індукованої NO-синтетази тощо. Експресія TL-рецепторів і, отже, реакція організму на ендотоксин значно посилюються одним з цитокінів і фактором, що інгібує міграцію макрофагів (ФІММ), який у великій кількості виявляється у хворих із септичним шоком. Він вивільнюється ендотелієм та іншими клітинами під дією мікроорганізмів і протизапальних цитокінів. ЛПС активізує також плазмові протеолітичні системи.

На початку розвитку інфекційного процесу БАР утворюються у вогнищі інфекційного запалення. В разі надмірної відповіді, недостатності місцевих захисних механізмів і нестабільності бар'єра можливе їхнє надходження в кров, не контрольоване поширення медіаторів і генералізація процесу з розвитком синдрому системної запальної відповіді За цим бактеріемія може бути короткочасною або взагалі відсутньою. Ці речовини мають системний вплив насамперед на мікроциркуляторне русло, а також потужну пряму ушкоджу-вальну дію на тканини, Тому гемодинамічні зміни під час септичного шоку починаються з порушень мікроциркуляції з подальшим приєднанням змін центральної гемодинаміки.

Септичний шок є найбільш "клітинним" типом шоку, коли ураження тканин виникають дуже рано і ступінь їх набагато більший, ніж можна очікувати внаслідок лише гемодинамічних змін. Ендотоксин (ЛПС) призводить до швидкої інактивації цитохрому а, а3 (цитохромоксидази), ФНПα, також дуже ушкоджує дихальні ланцюги, що порушує мітохондріальне окисне фосфорилювання незалежно від вмісту оксигемоглобіну або інтенсивності кровотоку в органах. Через дисфункцію на клітинному рівні поглинання кисню з крові погіршується, що виявляється зменшенням артеріовенозної різниці за киснем.

Найважливішими серед цитокінів у разі септичного шоку вважають ФНПα, ФАТ. Можливо, що саме ФНП відіграє провідну роль у тих випадках шоку, які закінчуються смертю, оскільки разом з ЛПС вони мають дуже сильну дію, значно посилюють ефекти один одного навіть у малих дозах. Саме тому під час розвитку септичного шоку спостерігається дуже раннє ушкодження ендотелію судин з різким підвищенням проникності, виходом білка і великої кількості рідини в інтерстиційний простір і зменшенням ЕОЦК. Тому такий шок отримав назву дистрибутивного, або перерозподільного. Ушкодження судин і тканин спричинюють також активізовані лейкоцити. Ще однією особливістю септичного шоку є раннє і стійке розширення судин мікроциркуляторного русла, що разом з секвестрацією і виходом рідини в тканини зумовлює значне зниження артеріального тиску, яке не пишається корекції

Механізмів різкої вазодилатації є кілька. Так, ЛПС, цитокіни (особливо ФНПα), ендотелін-1 стимулюють утворення макрофагами, ендотеліальними і непосмугованими м'язовими клітинами індукованої NO-синтази (iNOS), яка продукує дуже велику кількість NO, внаслідок чого падає тонус і резистивних судин, і венул. У процесі експериментального моделювання септичного шоку спостерігають дві фази зниження тиску у відповідь на дію ендотоксину — ф а з у негайного падіння тиску, пов'язану зактивашєю конститутивної NO-синтетази, і більш пізню фазу, спричинену утворенням iNOS. Крім вазодилататорної дії, оксид азоту (II), реагуючи з великою кількістю вільних кисневих радикалів, утворює пероксинітрит, який дуже токсичний, ушкоджує клітинні мембрани, ДНК ендотелію і клітин навколишніх тканин. Ослабленню судинного тонусу сприяє також відкриття АТФ-залежннх калієвих каналів, вихід унаслідок цього К+ з клітин. Спостерігають зменшення вмісту вазопресину (виснаження його запасів у гіпофізі внаслідок попереднього надмірного викиду). Відбувається інактивація катехоламінів супероксидними радикалами, що утворюються у великій кількості, зменшення реакції судин на катехол аміни. Як наслідок, ослаблюється скоротлива здатність непосмугованих м'язів судин, падає тонус і розвивається рефрактерна вазодилатація. Судини втрачають чутливість до дії судинозвужувальних впливів. Порушення мікроциркуляції набувають неоднорідного характеру поєднуються зони вазодилатації та вазоконстрикції. Характерним е також відкриття артеріоловенульних шунтів.

Септичний шок у разі грампозитивної інфекції пов'язаний як з прямою дією токсинів, так і з біологічно активними речовинами, що утворюються. Токсини грампозитивних мікроорганізмів (ліпотейхоєва кислота, пептидоглікани, флагелін тощо) також зв'язуються з відповідними tool-like-рецеїтгорамн (ТL-2, ТL-5, ТL-6, ТL-9), що зумовлює виділення цитокінів. Токсини, що мають властивості суперантигенів (токсин синдрому токсичного шоку, стафілококовий ентеротоксин, стрептококовий пірогенний екзотоксин) спричинюють неспецифічну активізацію великої кількості лімфоцитів також з виділенням біологічно активних речовин.

На початкових етапах розвитку септичного шоку під дією катехоламінів збільшуються частота скорочень серця та ударний об'єм серця. Проте в по-дальшому відбувається ушкодження міокарда кардіодепресорними факторами (ФНП-α, ФАТ, лейкотрієнами тощо), дія яких значно посилюється ЛПС, Приєднується недостатність серця, що суттєво поглиблює порушення гемодинаміки.

Оскільки під час септичного шоку спостерігається значне ураження тканин, рано розвивається недостатність різних органів, насамперед легень і нирок. Особливістю розвитку ГРДСД в умовах септичного шоку є те, що до його патогенезу долучається дія ЛПС, які стимулюють виділення та посилюють ефекти цитокінів і лейкоцитів. Це спричинює швидке та інтенсивне ушкодження ендотелію, набряк легень і розвиток гострої недостатності легень. Нирки ушкоджуються ендотоксином і внаслідок порушення їхнього кровопостачання. Розвитку ішемії нирки додатково сприяє стимуляція ендотоксином виділення реніну з подальшим утворенням ангіотензину II і спазмом ниркових судин. Розвивається гострий канальцевий некроз.

Для септичного шоку характерним е ранній розвиток ДВЗ-синдрому. Ушкоджується також ЦНС аж до розвитку коматозного стану.

Септичний шок е одним з найтяжчих видів шоку. Смертність унаслідок септичного шоку дотепер лишається високою — 40-60 %, а під час шоку внаслідок абдомінального сепсису може сягати 100 %. Септичний шок — найчастіша причина смерті у відділеннях загальної реанімації.

Анафілактичний шок. Цей вид шоку, як і септичний, також належить до судинних форм шоку. До його розвитку може призвести алергічна реакція анафілактичного типу в разі її генералізації (відео). За цим відбувається поширення біологічно активних речовин, що виділяються з тканинних базофільних гранулоцитів, гістаміну, гепарину, лейкотрієнів, фактора активації тромбоцитів, протеолітичних ферментів, факторів хемотаксису, а також інших БАР, цитокінів. Значно знижується судинний тонус, розширюються судини мікроциркуляторного русла, підвищується їхня проникність. Кров накопичується в мікроциркуляторному руслі, рідина виходить за межі судин, зменшується ЕОЦК, венозне повернення крові до серця. Робота серця порушується також унаслідок порушення вінцевого кровообігу, розвитку тяжких аритмій. Так, лейкотрієни (ЛТ-С4, ЛТ-D4), гістамін спричинюють коронароспазм. Гістамін (через Н1-рецептори) пригнічує роботу сино-передсердного вузла, зумовлює (через Н2-рецептори) інші види аритмії аж до розвитку фібриляції. Внаслідок зменшення ЕОЦК і порушення роботи серця падає АТ, порушується перфузія тканин. Дія гістаміну, лейкотрієнів на непосмуговані м'язи бронхіального дерева призводить до спазму бронхіол і розвитку обструктивної недостатності дихання. Це суттєво посилює гіпоксію, зумовлену розладами гемодинаміки. Особливістю анафілактичного шоку є можливість його стрімкого, блискавичного розвитку, коли смерть хворого може настати впродовж кількох хвилин. Тому медичну допомогу потрібно надавати негайно за появи перших ознак шокового стану. Це має бути швидке масивне введення рідини, катехоламінів.

Опіковий шок розвивається як наслідок обширних термічних уражень шкіри та підлеглих тканин. Перші реакції організму на опік пов'язані з дуже сильним больовим синдромом і психоемоційним стресом, що є пусковим механізмом для різкої активізації симпатоадреналової системи зі спазмом судин, тахікардією, збільшенням ударного і хвилинного об'ємів серця, можливим підвищенням артеріального тиску. В подальшому розвивається стандартна нейроендокринна відповідь. Одночасно на великих площах ушкоджених під час опіку тканин починається запалення з виділенням усіх його медіаторів. Різко зростає проникність судин, білок і рідка частина крові виходить із судинного русла в міжклітинний простір (у разі опіків з ураженням більше ніж 30 % поверхні тіла - 4 мл/кг/тод); рідина втрачається також через обпалену поверхню назовні. Це призводить до значного зменшення. ОЦК, шок стає гіповолемічним. Гіпопротеїнемія, шо виникає внаслідок втрати білків, посилює розвиток набряку в неуражених опіком тканинах (особливо в разі опіків з ураженням понад 30 % поверхні тіла). Це, у свою чергу, поглиблює гіповолемію. Зменшується серцевий викид, значно підвищується загальний периферичний опір судин, знижується центральний венозний тиск. Медіатори потрапляють у загальний кровообіг, відбуваються генералізована активація БАР і розвиток ССЗВ. Унаслідок руйнування тканин, розпалу білків утворюється велика кількість токсинів, що також надходять у системний кровообіг і спричинюють додаткове ушкодження тканин. Подальший перебіг шоку відбувається за загальними закономірностями. Можливе приєднання інфекції з розвитком септичного стану, що значно погіршує стан хворого.

Травматичний шок виникає як наслідок тяжких механічних ушкоджень — переломів кісток, роздавлювання масиву тканин, травмування внутрішніх органів, значних поранень. Шоковий стан може розвиватися одразу після травми або за кілька годин після неї. Запускають розвиток шоку, як правило, сильна больова реакція, різке подразнення і навіть ушкодження екстеро-, інтеро- та пропріорецепторів і порушення функцій ЦНС.

У розвитку травматичного шоку чітко розрізняють стадію збудження — еректильну і гальмування — торпідну. Яскравий опис травматичного шоку належить М.І. Пирогову. Еректильна стадія зазвичай короткотривала (5-10 хв), спричинена різким збудженням ЦНС і має ознаки рухового, мовного збудження та больових реакцій на дотик. Відбувається дуже сильна активізація ендокринної системи з викидом у кров великої кількості катехоламінів, кортикотропіну і гормонів кіркової речовини надниркових залоз, вазопресину. Посилюється функція дихальної та серцево-судинної систем — підвищується АТ, збільшується частота скорочень серця, дихання. Потім настає торпідна стадія — стадія гальмування ЦНС, яке поширюється на відділи гіпоталамуса, стовбура головного мозку, спинного мозку. Для неї характерна адинамія, загальна загальмованість, хоча хворий і в свідомості, але вкрай мляво реагує на зовнішні подразники; знижується АТ, спостерігаються ознаки порушення перфузїї тканин, зменшується діурез. Якщо травма супроводжується кровотечею, приєднуються вияви гіповолемічного шоку. У будь-якому випадку розвиваються характерні для всіх видів шоку порушення гемодинаміки.

З ушкоджених і прилеглих тканин, з клітин крові вивільняється значна кількість медіаторів, розвивається синдром системної запальної відповіді. Крім того, в кров надходить велика кількість токсичних продуктів, що утворюються під час розпаду тканин, з продуктів порушеного обміну. Значна інтоксикація посилює ушкодження віддалених від місця травми органів. Для травматичного шоку характерною є значна імунодепресія, на тлі якої можливі інфекційні ускладнення з несприятливим перебігом. Усі ці зміни, як і в разі інших видів шоку, призводять до розвитку поліорганної недостатності

Різновидом травматичного шоку є шок, що розвивається внаслідок компресійної травми, — синдрому тривалого здавлення (в разі закритої травми) або роздавлення (в разі відкритої травми) — crush-синдрому. Він розвивається після обширної та тривалої (понад 2-4 год і більше) компресії м'яких тканин і перетисненням великих судині коли людина потрапляє під завали в разі катастроф, обвалів будівель, землетрусів» аварій тощо. Найчастіше зазнають здавлювання кінцівки. Аналогічний стан виникає після зняття джгута, накладеного на тривалий термін (турнікетний шок).

У патогенезі crush-синдрому головними факторами є порушення кровообігу зі Значним ступенем ішемії в здавлених тканинах, ушкодження нервових стовбурів і розвиток больової реакції, механічне ушкодження масиву м'язової тканини з вивільненням великої кількості токсичних речовин. Після вивільнення Органа від вдавлення за кілька годин розвивається і наростає набряк на місці ушкодження і в дистально розташованій ділянці тканин, що зумовлює зменшення ОЦК, порушення реологічних властивостей крові. З травмованих тканин у загальний кровообіг надходить дуже багато токсичних речовин — продуктів розпаду Тканин, що були накопичені в ушкоджених ділянках, креатинін, молочна кислота, продукти порушеного обміну. Вивільняються калій, фосфор, розвивається гіперкаліємія. Особливістю crush-синдрому є надходження в кров великої кількості міоглобіну зі зруйнованої м'язової тканини, що є додатковим фактором ушкодження нирок і зумовлює розвиток гострої недостатності нирок (міоренальний синдром). Різко активуються цитокіни, БАР. Шоковий стан розвивається за загальними закономірностями.