7.3.5. Токсический отек головного мозга

Токсический отек головного мозга является осложнением экзотоксической комы и является вариантом гипоксического отека.

В патогенезе этого осложнения при различных отравлениях наибольшую роль играют:

• нарушения церебрального метаболизма и энергетики,

• повреждение транспортных свойств клеточных мембран,

• расстройства мозгового кровообращения,

• повреждения гемато-энцефалического барьера.

7.4. Ключевые пункты в лечении отека головного мозга

1. Удаление причины отека (хирургическое лечение гематомы и/или очагов ушиба, удаление токсического вещества из организма).

2. Голова приподнята постоянно на 10-15°.

3. Адекватная вентиляция при РаСО₂ – 30-35 мм рт. ст. и РаО₂ выше 98 мм рт.ст. (клинические эффекты гипервентиляции – снижение внутричерепной гипертензии за счет уменьшения внутричерепного объема крови).

4. Избегать гипертермии (показана умеренная гипотермия до 34°С).

5. Избегать гипергликемии (сахар крови < 7 ммоль/л) при необходимости использовать инсулин.

6. Избегать гипернатриемии (натрий плазмы - до 150-155 ммоль/л).

7. Постоянная инфузия низких доз тиопентала натрия 1-3 мг/кг/час.

8. Инфузионная терапия и диурез – возможен (-) баланс, сохранение нормоволемии (Нв > 110 г/л, альбумин > 40 г/л), препарат выбора -фуросемид.

9. Наружное дренирование ликвора.

Стабилизация адренергической активности:

• α2 адреноагонист клонидин (клофелин) в дозе 0,5 - 1 мкг/кг в течение 8 часов методом постоянной инфузии (могут применяться β-блокаторы) – при условии нормоволемии;

• также для нейровегетативной стабилизации применяют опиоидный анальгетик (фентанил) и α2 адреноагонист (клофелин) – наиболее оптимально сохраняющих перфузию в мозговых сосудах (α2 –снижают мозговой кровоток и потребление мозгом О2, стабилизируют мозговую и системную гемодинамику).

Лекарственная терапия отека головного мозга

Дексаметазон -10-100 мг, затем по 4 мг - 4 р. в сут.

Преднизалон - 60 мг, затем по 25 мг - 4 р. в сут.

Метилпреднизалон - 60 мг, затем по 25 мг - 4 раза в сут.

Гидрокартизон – 300 мг, затем 130 мг – 4 раза в сут.

Маннитол – 20% раствор – 1,5-2 г/кг массы.

Фенобарбитал – 20 мг/кг в течение часа →100-200 мг/час.

Задачи Условие задачи №1

Больная 55 лет, поступила в приемное отделение в бессознательном состоянии.

Из анамнеза: несколько лет наблюдается у терапевта по поводу ГБ. АД максимально повышалось до 220/100 мм.рт.ст. На фоне повышенного артериального давления, за три часа до нарушения сознания, пациентка отмечала головокружение, интенсивную диффузную головную боль, тошноту, рвоту, нарушения зрения. В течение последующих трех часов постепенно начала присоединяться новая симптоматика в виде нечеткости речи, нарушения памяти, дрожания головы и пальцев рук.

Объективно при поступлении: общее состояние расценено как тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена церебральной недостаточностью. При нанесении болевых раздражителей возникают направленные на их устранение координированные, защитные движения конечностями, переворачивание на другой бок, гримасы на лице, стоны. Кратковременно открывает глаза на боль, резкий звук. Зрачковые, корнеальные, глотательные, глубокие рефлексы и витальные функции сохранены. Кожный покров и видимые слизистые бледные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. PS 98 в мин, АД 160/100 мм.рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги.

Вопросы студентам:

1. Ваш предварительный диагноз.

2. Причины возникновения нарушения сознания.

3. Тактика проведения интенсивной терапии.