- •Кафедра госпитальной хирургии с курсом реанимации, интенсивной терапии и экстремальной медицины сознание
- •Степени его нарушения
- •Оглавление
- •Предисловие от авторов
- •Виды профессиональной деятельности, компетенции, знания, умения и владения для специальности 060101.65 Лечебное дело в разделе дисциплины анестезиология, реанимация, интенсивная терапия
- •Ключевые слова
- •Раздел 1
- •Раздел 2 классификация непродуктивных расстройств сознания (градаций состояния сознания)
- •Градации
- •2.1. Сознание ясное
- •2.3. Сопор
- •2.4. Кома
- •2.5. Шкала Глазго
- •2.5.1. Определение степени нарушения сознания по шкале Глазго
- •Раздел 3 градации общего состояния неврологических больных
- •3.1. Удовлетворительное состояние
- •3.2. Состояние средней тяжести
- •3.3. Тяжелое состояние
- •3.4. Крайне тяжелое состояние
- •3.5. Терминальное состояние
- •Раздел 4 основные неврологические синдромы и симптомы в медицине критических состояний
- •4.1. Очаговая неврологическая симптоматика
- •4.2. Нарушения высшей нервной деятельности
- •4.3. Двигательные расстройства
- •4.4. Расстройства чувствительности
- •4.5. Расстройство зрения
- •4.6. Глазодвигательные нарушения
- •4.7. Нарушения слуха
- •4.8. Головокружение
- •4.9. Гепатоцеребральная дистрофия
- •Раздел 5 классификация продуктивных расстройств сознания (градаций состояния сознания)
- •5.1. Делирий
- •5.1.1. Виды делирия:
- •5.1.2. Наиболее часто встречающиеся делирии (алкогольный делирий, мусситирующий делирий)
- •5.1.2.1. Алкогольный делирий
- •5.1.2.2. Мусситирующий делирий
- •5.2. Аменция
- •5.3. Деменция
- •5.3.1. Определение понятия
- •5.3.2. Классификация деменций
- •5.3.3. Заболевания, которые могут сопровождаться деменцией
- •5.3.4. Степени тяжести деменции
- •5.3.5. Типы деменций
- •5.3.5.1. Сосудистые деменции (церебральный атеросклероз)
- •5.3.5.2. Атрофические деменции
- •5.3.5.3. Смешанные
- •5.3.6. Понятие о расстройстве интеллекта
- •5.4. Онейроид
- •5.5. Сумеречные расстройства сознания
- •Раздел 6 аноксия
- •Раздел 7 терапия отека головного мозга
- •7.1. Терминология раздела
- •7.2. Патогенез отека головного мозга
- •7.3. Формы отека головного мозга:
- •7.3.1. Артериальные гипертензии
- •7.3.2. Травматический отек головного мозга
- •7.3.3. Гипоксический отек головного мозга
- •7.3.4. Ишемический отек головного мозга
- •7.3.5. Токсический отек головного мозга
- •7.4. Ключевые пункты в лечении отека головного мозга
- •Задачи Условие задачи №1
- •Условие задачи №2
- •Условие задачи №3
- •Условие задачи №4
- •Условие задачи №5
- •Условие задачи №6
- •Условие задачи №7
- •Условие задачи №8
- •Тестовые задачи
- •Литература
7.3. Формы отека головного мозга:
Гипертензивный
Посттравматический
Гипоксический
Отеки вызванные нарушением метаболизма и соматическими заболеваниями
7.3.1. Артериальные гипертензии
При артериальной гипертензии (гипертонической энцефалопатии) кровяное давление повышено и ауторегуляция мозгового кровотока функционально недостаточна → кровоток оказывается полностью зависим от артериального давления.
В результате чрезмерного растяжения эндотелиальных клеток сосудов в кровеносном русле происходит «открытие» гемато-энцефалического барьера → белки плазмы выходят в паренхиму мозга.
7.3.2. Травматический отек головного мозга
Т.О.Г.М. – это осложненная нервно-стрессорная реакция
В основе патогенеза лежат гемодинамические и паренхиматозные нарушения → повреждение гематоэнцефалического барьера и механические повреждения сосудистого русла.
7.3.3. Гипоксический отек головного мозга
Из трех основных факторов развития отека головного мозга, ни циркуляторные изменения, ни нарушения гемато-энцефалического барьера не обусловливают переход избыточного количества воды из крови в окружающую ткань при гипоксии т.к. внутрисосудистое давление в головном мозге при этом понижено и гемато-энцефалический барьер также первично не поврежден.
Именно гипоксическое повреждение ткани мозга является первичным патогенетическим фактором, обуславливающим развитие последующих изменений.
Дефицит кровоснабжения приводит к недостаточному снабжению О2, что ведет к метаболическим нарушениям → нарушения биосинтеза энергетических соединений (креатинфосфат, АТФ).
Нарушение метаболизма приводит к нарушению функции клеточных мембран → нарушение активного транспорта ионов и изменение внутриклеточного состава → набухание клеточных элементов.
Если кровоснабжение мозга не восстанавливается то в ткани мозга возникают следующие изменения:
- недостаток кислорода и питательных веществ нарушает обмен веществ → катаболизм макромолекул, накопление осмотически активных частиц, повышается осмолярность внеклеточной жидкости,
- изменение структурных элементов ткани мозга, расширение внеклеточных пространств, задержка воды,
- повреждение структурных элементов в результате метаболической недостаточности,
- нарушение гемато-энцефалического барьера → повышение проницаемости для плазмы (жирные кислоты, белки).
7.3.4. Ишемический отек головного мозга
Церебральный отек формируется через несколько минут от начала ишемии в результате повреждения клеточной мембраны → накопление воды в клетке.
Гематоэнцефалический барьер остается интактным.
Отек «зональный» с вовлечением коры и подкорковых структур.
Повреждение гемато-энцефалического барьера (дни) → повышение проницаемости для плазмы.
Отек головного мозга коррелирует с масс-эффектами → смещение срединной линии, размером инфаркта и ведет к дальнейшему ухудшению кровотока.
Ухудшение кровотока обусловлено увеличением давления во внесосудистом пространстве → дислокация → вклинение мозга.
Вклинение вызывает сосудистые и окклюзионные осложнения, которые усиливают повреждения (ишемия, застой, отек и увеличение зоны повреждения).
У пациентов с внутри мозговыми кровоизлияниями помимо локального воздействия гематомы на мозг воздействуют другие факторы – гипоксия и гипертензия.