Інфаркт міокарда.
Інфаркт міокарда – захворювання, яке супроводжується некрозом окремих ділянок серцевого м`язу на грунті гострої ішемії, який виникає в наслідок гострої невідповідності коронарного кровопостачання потребам міокарду.
В останні десятиріччя зросла захворюваність на інфаркт міокарда, особливо серед чоловіків 30-44 років. Як і раніше, смертність та інвалідність унаслідок ІМ серед працездатного населення залишається досить високою.
Етіологія:
атеросклероз коронарних артерій;
стресові ситуації;
«небезпечний вік» (після 40 років, особливо у чоловіків);
обтяжена спадковість (наявність ІМ у близьких родичів);
обмежена фізична активність;
ГХ;
цукровий діабет;
ожиріння;
стенокардія;
емболія коронарних артерій (рідко).
Клінічна картина:
1. Типова форма (ангінозний варіант, больовий):
характерний симптом - біль;
локалізація болю - в ділянці серця або за грудиною;
характер болю - пекучий, роздираючий, ніби серце пронизує розпечений прутик;
іррадіація болю - в ліве плече, ліву руку, шию, нижню щелепу;
тривалість болю - від 30 хв. і більше;
біль не купірується нітрогліцерином;
збудження, що було на початку приступу, змінюється пригніченістю, відчуттям страху, потовиділення посилюється;
розвивається різка загальна слабкість;
об`єктивно:
блідість або ціаноз шкіри і слизових оболонок, акроціаноз;
PS - тахікардія, іноді брадикардія;
АТ - спочатку підвищується, а потім знижується;
аускультація - ритм галопу (ослаблення скорочувальної здатності серцевого м’яза);
температура тіла підвищується на 2-3 день захворювання, з наступним зниженням і нормалізацією до 7-10 дня;
аналіз крові – підвищення рівнів тропонінів Т та І, міоглобіну, С- реактивного протеїну, зростанням активності ферменту АсАТ; класичний симптом (перехрестя в динамиці лейкоцитозу та ШОЕ) - лейкоцитоз при нормальних показниках ШОЕ в перші дні, потім зниження кількості лейкоцитів і підйом ШОЕ;
ЕКГ - а) зміна комплексу ORS, передусім збільшенням або поява патологічного зубця O (зона некрозу); б) зміщення сегмента S-T (зона ушкодження); в) зона ішемії, розташована далі до периферії (інверсія зубця T).
Атипова форма:
астматична (виникає гостра лівошлункова недостатність: набряк легенів, серцева астма);
аритмічна (порушення ритму - миготлива аритмія, екстрасистолія,
надшлуночкова і шлуночкові тахікардія);
гастралгічна або абдомінальна (біль в підложечковій ділянці з ірраді- ацією в спину, в підребер`я, блювота), ця форма ІМ симолює гострий гастрит, загострення виразкової хвороби, гострий панкреатит;
церебральна (головокружіння, головна біль, порушення мови, зору, парези кінцівок, інсульти, нудота, блювання);
безбольова (немотивована слабкість, нездужання загальне);
периферична (біль виникає між лопатками, в лівій руці).
В перебігу інфаркту міокарда розрізняють: найгострішу стадію (від 30 хвилин до години), гостру стадію (до 10 днів), підгостру стадію (до 4 тижнів) та стадію рубцювання (до 6 місяців).
ЕКГ діагностика інфаркту міокарда. В зоні некрозу - зменшення зубця R з формуванням моно фазного підйому сегменту ST над ізолінією (дуга Парді), формування глибокого зубця О, який залишається на все життя як ознака рубця після перенесеного інфаркту міокарда. Діагностика ІМ базується також на характерному больовому синдромі, анамнезі хвороби, результатах лабораторних досліджень.
Ускладнення інфаркту міокарда:
порушення серцевого ритму і провідності;
кардіогенний шок;
серцева астма;
набряк легень;
розрив серця;
тромбоемболія легеневої артерії тощо.
Найбільш складним і раннім ускладненням є кардіогенний шок (10-15 %) – порушення геодинаміки при зниженні скоротливої здатності серця. Розвивається в перші години ІМ.
По механізму розвитку розрізняють:
рефлекторний шок - основна причина розвитку якого є больовий подразник. Характеризується: раптовим падінням АТ, втрата свідомості. Характеризується короткочасністю і оборотністю після ліквідації больового симптому;
аритмічний шок - причиною якого є зниження хвилинного об’єму серця із-за браді- або тахісистолії. Має сприятливий прогноз, якщо швидко нормалізувати серцевий ритм і підвищити серцевий викид;
істинний кардіогенний шок - причиною якого є значне зниження скоротливої функції міокарду в наслідок некрозу великих мас міокарду. В 90 % випадків закінчується смертю пацієнта.
ареактивний шок – крайній ступень тяжкості істинного кардіогенного шоку. Характеризується: тяжким загальним станом пацієнта, гострим зниженням АТ з подальшою тенденцією до зниження і, головне, відсутністю стійкої реакції на пресорні аміни.
Клінічна картина кардіогенного шоку:
пацієнт адинамічний;
різко ослаблений;
на болі не скаржиться; на питання відповідає із трудом;
на питання відповідає із трудом;
часто впадає в загальмований сопорозний стан;
можливе потьмарення і втрата свідомості;
обличчя - бліде з ціанотичним або землисто-сірим відтінком;
губи та слизові оболонки синюшні;
кінцівки - холодні;
шкірні покриви - набувають «мармуровий» малюнок, вкриті рясно холодним липким потом, вени спадають;
АТ - катастрофічно знижується;
пульс - ниткоподібний, більше як 100-120 за хвилину;
тони серця глухі, ритм галопу;
дихання часте поверхневе (25-35 за 1 хвилину);
на фоні зниженого АТ - наростають застійні явища в легенях;
нирки - виникає анурія, що веде до розвитку гострої уремії та гіперкаліємії.
Невідкладна допомога при інфаркті міокарда:
спокійна обстановка;
купіровання болю:
1.дати нітроглицірин під язик (малоефективний);
2.несильна біль - в/в р-н анальгіну 2-4 мл 50 % з р-м папаверину (но-шпи) 2 мл, 1 мл 1 % р-м димедролу;
3.найбільш ефективними методами купіровання болю є (нейролептанальгезія):
а).фентаніл (знеболюючий ефект в 60-70 раз перевищує знеболюючий ефект морфіна) в/в або в/м 1-2 мл 0,005 % в поєднанні з:
б).дроперидолом (сильний нейролептик, протишоковий, антиаритмічний;
протиблювотною знеболюючою дією) в/в або в/м 2-4 мл 0,25 % на ізотонічному р-ну Na Cl (повільно). Якщо АТ до 100 мм рт.ст. - 1мл, дроперидолу, 120 мм рт.ст. - 2, до 160 мм рт.ст. - 3 мл, більше 160 мм рт.ст.- 4 мл.
в).таламонал (готова суміш фентанілу і дроперидола) – в/в 1-2 мл в 10 мл
ізотонічного р-ну Na хлорида;