Примеры:

• Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда макро проявляется как «тигровое сердце» вследствие чередования мелких желтых и коричневых полосок. Микро: желтым каплям соответствуют капли липидов, расположенные внутри кардиомиоцитов.

• В печени при жировой дистрофии различают: диффузное ожирение гепатоцитов («гусиная печень»), ожирение гепатоцитов лишь по периферии долек «мускатная печень».

• В почках паренхиматозная жировая дистрофия появляется при гиперхолестеринемии, когда в эпителии извитых канальцев происходит усиленная резорбция холестерина. Микро: зерна липидов видны в эпителии извитых канальцев. Макро: «большая белая почка».

5. Мезенхимальные диспротеинозы - нарушение обмена веществ в соединительной ткани. К ним относится системная дезорганизация соединительной ткани при ревматизме.

Виды дистрофий:

1) Мукодиное набухание

2) Фибриноидное набухание

3) Фибриноидный некроз

4) Гиалиноз

Названные виды дистрофий являются последовательными стадиями одного процесса.

Мукоидное набухание - поверхностный процесс дезорганизации соединительной ткани. Развившиеся изменения обратимы, при этом происходит набухание коллагенового волокна, разволокнения на фибриллы не происходит. Развиваются следующие изменения:

1) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к отеку, выходу низкомолекулярных белков плазмы крови альбуминов, глобулинов.

2) Из состава волокна выходят КМПС, накапливаются в межуточном веществе. Развивается явление метахромазии (извращенной окраски соединительной ткани). Выявляется при действии красителя толуидинового синего, который окрашивает очаг метахромазии в красный цвет ( в норме соединительная ткань окрашивается в синий цвет).

2. Фибриноидное набухание- необратимый процесс, глубокая дезорганизация соединительной ткани. Происходит распад волокна на отдельные фибриллы.

Развиваются следующие изменения:

1) дальнейшее повышение сосудистой проницаемост, что способствует пропотеванию крупномолекулярного белка фибриногена и превращение его в фибрин. Гистохимически фибриноген выявляется при помощи ШИК реакции с реактивом Шиффа (ШИК +).

2) КМПС, накопившиеся в межуточном веществе разрушаются, за счет этого волокно распадается. Явление метахромазии исчезает.

3. Фибриноидный некроз - образование гомогенной массы из остатков волокна, пропитанных фибрином.

6. Амилоидоз - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, синтезом аномального белка. Амилоид - сложный гликопротеид, состоящий из следующих компонентов: 1) F - компонент (фибриллярный белок), 2) Р - компонент (плазменный белок), 3) иммунные комплексы 4) гематогенные добавки 5) гликозаминогликаны.

Морфогенез амилоидоза: 1) появление клона клеток (макрофаги) амилоидобластов 2) синтез ими аномального белка - Р - компонента 3) аггрегация фибрилл с образованием каркаса 4) выпадение в каркас иммунных комплектов, гематогенных добавок, гликозаминогликанов.

Классификация

1. Вид - 1) первичный (идиопатический); 2)вторичный: коллагеновые болезни (ревматизм, СКВ), гнойно-деструктивные заболевания, хронический остеомиелит, хр.пневмония с бронхоэктазами, бронхоэктатическая болезнь); 3) наследственный; 4) старческий; 5) локальный опухолевидный

2. Морфогенетический вид: периколлагеновый и периретикулярный

3. Клинико-морфологический вариант: 1) сердечный (кардиопатический); 2) почечный (ренальный);

3) надпочечниковый; 4) печеночный (гепатопатический)

При первичном - чаще поражаются мезодермальные ткани (сердце, сосуды, мышцы, кожа, нервы) , имеет генерализованный характер. Ведущий признак - кардиомегалия.

При вторичном - поражаются паренхиматозные органы (почки, печень). Развивается сальная печень, сальная селезенка, сальная почка.

Теории возникновения амилоидоза:

1) Клеточного локального синтеза (макрофаги). Объясняет развитие первичного амилоидоза.

2) Мутационная. Объясняет механизм развития старческого, вторичного, наследственного амилоидоза.

3) Генная. У рептилий есть ген, отвечающий за синтез амилоида, амилоид для них нормальный белок. Видимо в организме человека тоже есть ген, ответственный за синтез амилоида, который активируется при определенных условиях и начинает синтез амилоида.

Изменения в органах.

Почка - называется большая белая, сальная. Макроскопически увеличена в размерах, плотная, белого цвета, на разрезе граница между корковым и мозговым веществом не выражена.

При микроскопическом исследовании выявляются следующие места отложения амилоида 1) клубочек 2) строма 3) стенки сосудов 4) под базальной мембраной эпителия канальцев.

Печень - называетсябольшая сальная печень.

Места отложения амилоида 1) по ходу синусоидов 2) в строме 3) стенках сосудов 4) стенках протоков.

Селезенка. Если амилоид откладывается очагово, в лимфоидных фолликулах она называется саговая, если диффузно по всей пульпе - сальная.

7. Нарушения обмена меланина бывают врожденными и при­обретенными, местными и распространенными, выражаются в гиперпиг­ментации или гипопигментации. Усиление меланогенеза называют гиперпигментацией, или меланозом. Меланоз может быть приобретенным или наследуемым. Приобретенный распространен­ный меланоз развивается при аддисоновой болезни. Макроскопически кожа имеет интенсивную коричневую окраску, сухая, шелушащаяся. При микроскопическом исследовании цитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса заполнена большим количеством зерен меланина. В дерме меланин встречает­ся в меланоцитах и макрофагах, фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечает­ся гиперкератоз. Причина забо­левания в двустороннем поражении надпочечников (при туберкулезе, опухолях, метастазах), приводящем к снижению в крови уровня кортизола и к уси­лению синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим дейст­вием, что вызывает активацию тирозиназы и усиление синтеза мела­нина в коже и слизистых оболочках.

8. 9.НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ

Нарушения обмена кальция в организме – кальциноз или обызвествление. Различают три вида кальциноза:

• метастатическое обызвествление (известковые метастазы),

• дистрофическое обызвествление (петрификация),

• метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление имеет распространенный характер.

Этиология - повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия) при нарушении эндокринной регуляции, при множественных переломах костей.

Локализация - известь выпадает в различных органах и тканях, но наиболее часто – в миокарде, почках, легких, слизистой желудка ,в стенке артерий.

Патоморфология. На макропрепарате при разрезе можно увидеть беловатые плотные частицы. При микроскопии известь находят как в клетках, так и в соединительной ткани.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) имеет очаговый характер.

Этиология – отложения извести происходят в очагах некроза (например, при туберкулезе, инфарктах), при резкой дистрофии (например, клапанов сердца при его пороке, в стенке артерий при атеросклерозе).

Патоморфология. На макропрепарате можно выявить образования различной величины, плотные как камень, белого цвета. Они называются петрфикаты.

Метаболическое обызвествление может быть системным или местным.

Этиология – не известна. Предполагаются наследственные причины.

10.Некроз - гибель клеток и тканей в живом организме.

Некротические процессы происходят как при патологии, так и в N. Динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической регенерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых популяций в организме.

Некротический процесс проходит ряд стадий:

1.Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения.

2.Некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими.

3.смерть клетки, время которой установить трудно;

4.Аутолиз - разложение мертвых клеток и тканей под действием ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата.

По этиологии некроз бывает:

1) травматический - прямой некроз - повреждающий фактор (t^о, мех.тр.) действует непосредственно на клетку, ткань - травматич., токсич. (бактер. мышьяк),

2) токсический - непрямой - фактор действует через сосудистую, нервную, иммунную систему,

3) трофоневротический - за счет нарушения циркуляции крови и инервации при заболеваниях ЦНС и ПНС,

4) аллергический феномен Артюса в ответ на повторное введение а/г в месте введения.

5) сосудистый - нарушение кровообращения.