1. Патологи́ческая анато́мия — научно-прикладная дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного, главным образом микроскопического, исследования изменений, возникающих в клетках и тканях организма, органах и системах органов. Патологическая анатомия изучает морфологические проявления патологических процессов на разных уровнях. Основными задачами патологической анатомии являются следующие:
1. Выявление этиологии патологических процессов, то есть причин (казуальный генез) и условий их развития. Причиной считается патоген, без участия которого развитие заболевания не возможно. Условиями называются факторы, способствующие реализации действия основного патогена, но сами патологический процесс не вызывающие (факторы, предрасполагающие к развитию болезни).
2. Изучение патогенеза — механизма развития патологических процессов. При этом последовательность развивающихся морфологических изменений называется морфогенезом. Для обозначения механизма выздоровления (реконвалесценции) используется термин «саногенез», а механизма умирания (смерти) — танатогенез.
3. Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков).
4. Изучение осложнений и исходов заболеваний.
5. Исследование патоморфоза заболеваний, то есть стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни (естественный патоморфоз) или лечения (индуцированный патоморфоз).
6. Изучение ятрогений — патологических процессов, развившихся в результате проведения диагностических или лечебных процедур.
7. Разработка вопросов теории диагноза.
8. Прижизненная и посмертная диагностика патологических процессов при помощи морфологических методов (задача патологоанатомической практики).
2. Дистрофия - патологический процесс, характеризующийся появлением в клетках и тканях веществ, которых в норме нет или же исчезновение присущих для клеток и тканей веществ.
Причины дистрофий - нарушение механизмов трофики клеток и тканей 1) расстройства ауторегуляции клеток 2) нарушение транспортных систем (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) 3) расстройства иннервации, эндокринной регуляции и т.д.
Механизмы дистрофий
1) Инфильтрация - накопление внутри клетки или в ткани веществ, которых там в норме мало или нет вообще (белки, жиры).
2) Декомпозиция - распад ультраструктур ,самой клетки или межуточного вещества. Основное условие развития - гипоксия.
3) Извращенный синтез - появление аномального вещества , которого в норме нет (амилоид).
4) Трансформация - превращение продуктов одного вида обмена в другой.
Инфильтрация, декомпозиция - ведущие механизмы развития дистрофий.
Классификация
1. По виду обмена дистрофии подразделяются на: белковые, жировые, углеводные, минеральные, смешанные
2. По отношению к клетке делятся на: паренхиматозные (внутриклеточные), стромально-сосудистые (внеклеточные)
3. По времени возникновения делятся на: врожденные, приобретенные
4. По степени обратимости выделяются: обратимые, необратимые
5. По степени распространенности бывают: общие, местные
3. Паренхиматозные диспротеинозы - нарушение обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном (ферменты) и связанном (в составе мембран) виде.
Виды: 1. гиалиново-капельная - появление в цитоплазме клеток крупных капель белка типа гиалина (почки, печень). Эта дистрофия необратима, так как приводит к гибели клетки за счет коагуляционного некроза.
Пример: гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки. При повышении проницаемости почечного фильтра развивается протеинурия.
Макро: почка практически не изменена.
2. Гидропическая - появление в клетке вакуолей жидкости. Развивается за счет изменения онкотического давления, что способствует поступлению в клетку воды, она увеличивается в размерах, ядро оттесняется на периферию, развивается баллонная дистрофия. Баллонная дистрофия - необратимый процесс, приводящий к гибели клетки за счет колликвационного некроза.
3. Зернистая дистрофия. Макро определяется как «мутное или тусклое набухание». При разрезе органов паренхима тусклая, выбухает над капсулой. Миокард при данной дистрофии имеет вид «вареного мяса».
Микро: наличие эозинофильных зерен белка в цитоплазме.
4. Роговая дистрофия – характеризуется избыточным образованием кератина (рогового вещества) в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образование кератина там, где в норме его не бывает – на слизистых оболочках. Этот процесс называется лейкоплакией. Она может быть источником раковой опухоли.
4. Паренхиматозные липидозы – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении триглицеридов в свободном состоянии в клетках или там, где в норме они не встречаются.
Причины:
тканевая гипоксия, из за которой жировая дистрофия встречается при заболеваниях ССС, ХЗЛ и т.д.
тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис и т.д.)
интоксикации (отравление фосфором, мышьяком, алкоголем и т.д.)
авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание.
Возможны все 4 универсальных механизма развития жировых дистрофий.
1. М - м инфильтрации - периферия печеночной дольки - при состояниях, когда в крови высокий уровень жирных кислот ( алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение) - жировая дистрофия периферического отдела дольки.
2. М - м декомпозиции - условие - гипоксия
а) при нарушении кровообращения венозный застой
б) при отравлении гепатотоксичными ядами - CСl4 , фосфор, лекарства - стероиды, барбитураты.
Даже в N - в центральном отделе гепатоциты испытывают недостаток в О2 и питательных веществах, а при патологии он усиливается.
В центральном отделе печеночные дольки.
3. трансформация - дифф. по всей печени при недостаточном поступлении в гепатоциты ферментов (алипотропных ферментов), необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Необходимо отметить, что жировые дистрофии печени, например, при алкоголизме может быть разной степени выраженности:
1) пылевидное ожирение
2) мелкокапельное
3) крупнокапельное
Установлено, что среди причин, вызывающих жировую дистрофию этанолу отводится 30-50%.