Токсичные вещества обще ядовитого действия

Токсичные вещества общеядовитого действия вызывают общее отравление организма. Одни из них приводят к нарушению внутриклеточного и тканевого дыхания, это происходит вследствие подавления в тканях железосодержащих ферментов, которые отбирают из крови кислород для окислительных процессов в клетках. В этом случае в организме развивается кислородное голодание – гипоксия.

Наиболее распространенными представителями этой группы являются цианиды – синильная кислота (HCN) и хлорциан (ClCN).

Другие действуют на гемоглобин крови, приводя к распаду эритроцитов, что нарушает транспортные функции гемоглобина по доставке кислорода к тканям организма, т.е. развивается гипоксемия, переходящая в гипоксию.

Представителями данной группы являются: мышьяковистый водород (AsH₃), фосфористый водород (РН₃), окись углерода (CO), карбонилы металлов, – это соединения марганца, никеля, железа, вольфрама, кобальта, калия, натрия и др. с окисью углерода.

Синильная кислота (HCN) – бесцветная жидкость с запахом горького миндаля, Т_К=25,7°C, Т_З=-13,4°C, плотность пара по воздуху 0,947, легко проникает в пористые строительные материалы, например изделия из дерева, проникает через неповрежденную яичную скорлупу, адсорбируется многими пищевыми продуктами. Перевозится и хранится в жидком состоянии. Смесь паров синильной кислоты с воздухом (6:400) может взрываться, по своей силе взрыв превосходит взрыв тротила.

В промышленности синильная кислота применяется для производства органического стекла, каучуков, , пестицидов (гербицидов). Несмотря на запрет, широко применяется для уничтожения насекомых и грызунов в зернохранилищах, складах и на кораблях.

В организм человека синильная кислота попадает через органы дыхания, с водой, продуктами питания и через кожу.

Механизм действия синильной кислоты на организм человека состоит в нарушении внутриклеточного и тканевого дыхания вследствие подавления активности железосодержащих ферментов ткани. Молекулярный кислород из легких к тканям поставляется гемоглобином крови в виде комплексного соединения содержащего ион железа Hb(Fe²⁺)О₂. В тканях кислород преобразуется в группу (ОН), а затем взаимодействует с ферментом цитохромоксидазы, который представляет собой сложный белок, содержащий ион железа Fe²⁺. Ион Fe²⁺ отдает кислороду электрон, переходит в ион Fe³⁺ и связывается с группой (ОН).

Так происходит передача кислорода из крови в ткани организма. В дальнейшем кислород участвует в окислительных процессах ткани, а ион Fe³⁺, приняв электрон от других цитохромов, преобразуется в ион Fe²⁺, который вновь готов взаимодействовать с гемоглобином крови.

Если же в ткани попадает синильная кислота, она сразу же взаимодействует с железосодержащей ферментной группой цитохромоксидазы, в момент образования иона Fe³⁺ к нему вместо гидроксильной группы (ОН) присоединяется цианистая группа (CN). В дальнейшем железосодержащая группа фермента в отборе кислорода из крови не участвует.

Так нарушается клеточное дыхание при попадании синильной кислоты в организм человека. При этом не нарушено ни поступление кислорода в кровь, ни перенос его гемоглобином к тканям.

Артериальная кровь насыщается кислородом, переходит в вены, что выражается в ярко-розовой окраске кожных покровов. Ярко-розовая окраска кожных покровов является характерным признаком поражения синильной кислотой.

Наибольшую опасность для организма представляет вдыхание паров синильной кислоты, так как они кровью разносятся по всему организму, вызывая подавление окислительных реакций во всех тканях. При этом гемоглобин крови не поражается, так как ион Fе²⁺ гемоглобина крови не взаимодействует с цианистой группой.

Отравление легкой степени возможно при концентрации синильной кислоты 0,04-0,05 мг/л и времени действия более 1 часа. Признаками отравления являются ощущение запаха горького миндаля, металлический привкус во рту, царапание в горле.

Отравление средней степени возникает при концентрации 0,12-0,15 мг/л и экспозиции 30-60 минут. К выше названным симптомам добавляются ярко-розовая окраска слизистых оболочек и кожи лица, тошнота, рвота, нарастает общая слабость, появляется головокружение, нарушается координация движений, наблюдается замедление сердцебиений, расширение зрачков глаз.

Тяжелое отравление возникает при концентрации 0,25-0,4 мг/л и экспозиции 5-10 минут. Оно сопровождаются судорогами полной потерей сознания, сердечной аритмией. Затем развивается паралич и полностью останавливается дыхание.

Смертельной концентрацией синильной кислоты принято считать 1,5-2 мг/л при экспозиции 1 мин или 70 мг на человека при попадании организм с водой или пищей. ПДК – 0,01 мг/м.³

Защита. Фильтрующий противогаз надежно защищает от синильной кислоты. При нахождении в атмосфере, зараженной синильной кислотой, необходимо пользоваться защитной одеждой.

Первая помощь при поражении синильной кислотой:

• на пораженного надеть противогаз, вынести из зоны заражения, обеспечить доступ кислорода;

• для лечения следует применять антидот амилнитрит или пропилнитрит (раздавленную ампулу с антидотом быстро вводят под лицевую часть противогаза еще в зоне заражения), при необходимости делают искусственное дыхание или применяют кислородную терапию;

• синильную кислоту, попавшую на кожу, смывают 2% раствором соды или водой с мылом.

Окись углерода (СО) – бесцветный газ, не имеющий вкуса и з апаха, плотность по воздуху 0,967, плохо растворяется в воде, Т_К=-191,5°С, Т_З=-205°С, плохо сорбируется пористыми материалами, в том числе и активированным углем, легко проникает через слой земли и кирпичные стены.

Окись углерода называют кровяным ядом, она вызывает общее отравление организма при действии исключительно через органы дыхания. Из легких окись углерода поступает в кровь, где соединяется с ионом железа Fe²⁺, входящим в состав гемоглобина, при этом связывается с ним в 250 – 300 раз прочнее, чем кислород. Так гемоглобин исключается из процесса переноса кислорода из легких к тканям. В организме возникает кислородное голодание – гипоксемия, переходящая в гипоксию. В первую очередь погибают клетки нервной системы, как наиболее чувствительные к недостатку кислорода. Отравление происходит совершенно незаметно.

При легких отравлениях (содержание CO в крови 10-15%) наблюдается биение в висках, головная боль, слабость, тошнота.

При отравлениях средней степени (содержание CO в крови 20-35%) дополнительно появляются нарушения координации движений, посинение кожи лица, потеря сознания.

При тяжелых отравлениях (содержание CO в крови до 60%) происходит потеря сознания, судороги. Смерть наступает от остановки дыхания.

Смертельная концентрация окиси углерода составляет 2 мг/л при экспозиции 1 час или 5 мг/л при экспозиции 5 минут.

Защита органов дыхания – изолирующий противогаз. Фильтрующий противогаз от окиси углерода не защищает. Для обеспечения защиты в качестве противогазовой коробки необходимо использовать специальный дополнительный патрон ДП-1, который снаряжен гопкалитом.

Это окисляющий катализатор, состоящий из 60% MnO₂ и 40% CuO.

На его пористой поверхности происходит окисление

CO+MnO₂→СО₂+MnO.

Восстановление катализатора происходит путем автоокисления кислородом воздуха

2MnO+О₂→2MnО₂.

Первая помощь: лицам, пораженным окисью углерода, необходим чистый воздух, вдыхание кислорода, сердечные средства, крепкий сладкий чай. В тяжелых случаях делают искусственное дыхание. Антидот «ацизол» вводится внутримышечно как с лечебной, так и с профилактической целью. Действие антидота составляет 3 часа

Азот и его соединения

Азот – по-гречески «не поддерживающий жизнь». Содержание его в земной коре незначительно, около 0,03%. Значительная его часть содержится в воздухе: по объему – 78,09%, по весу – 75,5%.

При обычных условиях азот представляет собой бесцветный газ, не имеет запаха и не представляет угрозы для жизни человека. В виде соединений азот входит во все живые организмы и растения.

Но во многих случаях соединения азота представляют для человека непосредственную опасность.

Соединения азота находят широкое применение в различных отраслях промышленности. Наибольшее их количество расходуется в качестве минеральных удобрений, при производстве взрывчатых веществ, органических красителей, а также различных пластмасс.

К простым соединениям азота относят его соединения с водородом NH₃ (аммиак), с кислородом: NO (окись азота), NO₂ (двуокись азота), N₂O (закись азота) и с хлором NCl (хлористый азот).

А ммиак (NH₃) – бесцветный газ с резким запахом нашатыря, легче воздуха в 1,7 раза, Т_К=-33,4°C. Смесь аммиака с воздухом (4:3) взрывоопасна. Аммиак хорошо растворяется в воде. Применяется в холодильной промышленности, а также для производства азотных удобрений. Перевозится и хранится в сжиженном состоянии.

Аммиак обладает острым удушающим рефлекторным действием. При попадании на рецепторы, расположенные в слизистых оболочках, в нервную систему поступает сильный сигнал. На ответные сигналы нервной системы в первую очередь реагирует дыхательная система. Это приводит к спазму легочной ткани, что является причиной развития кислородной недостаточности в организме (развивается гипоксемия, приводящая к гипоксии). В организме нарушается окислительно-восстановительный процесс, что ведет к отмиранию клеток ткани. Первыми погибают клетки нервной системы, как наиболее чувствительные к недостатку кислорода. Кроме того, при вдыхании аммиак попадает в кровь и воздействует на тромбоциты, что нарушает свертываемость крови.

Признаки поражения:

• при малых концентрациях порядка 0,05 мг/м³ наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей;

• при средних концентрациях происходит поражение глазных тканей, дыхательных путей, наблюдается тошнота, головная боль, одышка, возникает отек легких;

• при высоких концентрациях уже через несколько минут наступает мышечная слабость, судороги, резкое снижение слуха; смерть наступает от нарушения работы сердца и остановки дыхания.

Смертельная концентрация аммиака при минутной экспозиции 0,25 мг/л. При более высоких концентрациях смерть может наступить мгновенно от рефлекторного торможения дыхательного центра.

Среднесуточная ПДК составляет 0,04 мг/м³.

Защита:

• при незначительных концентрациях для защиты органов дыхания можно использовать респиратор РПГ-6М или ватно-марлевую повязку, смоченную в слабом растворе уксусной или лимонной кислоты, при этом необходимо избегать высоких мест;

• при средних концентрациях для защиты органов дыхания используется фильтрующий противогаз типа ГП-7, промышленный противогаз с коробкой имеющей маркировку букв «К» или «М»;

• при высоких концентрациях для защиты органов дыхания используется изолирующий противогаз;

• для нейтрализации аммиака можно использовать растворы минеральных кислот:

NH₃+HCl→NH₄Cl.

Первая помощь: на пораженного надеть противогаз, вынести из зоны заражения, обеспечить доступ кислорода, обильно промыть глаза водой; при спазме голосовой щели обеспечить тепло в области шеи; для вывода аммиака из легких необходимо вдыхание теплых паров воды или 10% раствора ментола в хлороформе; при удушье – ингаляция кислородом.

Окислы азота.

О кись азота (NO) – бесцветный газ с удушающим запахом, в сжиженном состоянии – жидкость синего цвета, при взаимодействии с водой образует азотистую кислоту:

NO+H₂O→HNO₂.

Получение азотной кислоты

Д вуокись азота (NO₂) – бурый газ с удушающим запахом, в

сжиженном состоянии – светло-желтая жидкость, при взаимодействии с водой образует азотную кислоту:

NO₂+ H₂ O →HNО₃.

Закись азота (N₂O) – бесцветный газ со слабым приятным запахом и сладковатым вкусом.

Источником окислов азота в воздухе являются выбросы тепловых электростанций, химических заводов, выхлопы автомобилей, в почве разложение азотосодержащих органических веществ. В выбросах тепловых электростанций в больших количествах содержатся окислы азота и двуокиси серы, которые при соединении с водой возвращаются на землю в виде кислотных дождей.

Механизм действия окислов азота на человека зависит от путей их попадания в организм; в одном случае это механизм удушающего типа, в другом – общеядовитого.

При попадании окислов азота в легкие на влажных стенках дыхательных путей и легких образуется азотная или азотистая кислота, которая разрушает стенки альвеол и капилляров. В результате этого легкие начинают заполняться жидкостью, то есть возникает отек легких. При этом окисел азота вместе с кислородом попадает в кровь, соединяется с гемоглобином крови, что также усиливает отравление организма. Но вероятность отравления человека через легкие невелика из-за высокой влажности воздуха, которая нейтрализует окислы азота.

Чаще всего отравления человека происходят солями азотистой кислоты, которые в организм попадают с продуктами питания и водой.

Соли азотной кислоты называются нитратами. Они образуются путем замены водорода на металл или другой положительный ион.

Нитраты используются в сельском хозяйстве как удобрения почвы.

Наиболее распространенные из них – это нитрат калия KNO (чилийская селитра), нитрат натрия NaNO (индийская селитра) и нитрат аммония NH₄ NO₃.

Они менее активно взаимодействуют с другими соединениями и не оказывают существенного влияния на организм.

При нарушении норм внесения азотных удобрений в грунт их концентрация в растениях резко возрастает. При хранении таких растений, особенно овощей, нитраты легко переходят в нитриты – соли азотистой кислоты. Нитриты – это яд для человека и животных. В организме они легко распадаются, выделяя простые соединения такие как окись азота. Окись азота попадает в кровь и вытесняет кислород из гемоглобина, что приводит к кислородному голоданию, т.е. отравлению организма. Возникает болезнь под названием метгемоглобиномия.

Отравление 20% гемоглобина крови приводит к сердечной недостаточности, а 80% – к смерти.

Суточная норма потребления нитратов для взрослого человека составляет 300 – 325 мг, для детей доза гораздо меньше. Относительно легко переносится организмом доза до 200 мг в сутки.

Так как в организм человека нитраты наиболее часто поступают с овощами, то в целях предупреждения отравлений можно дать следующие рекомендации: перед употреблением овощей необходимо проводить проверку на наличие в них нитратов, используя индикаторную бумагу. В соленьях нитратов значительно меньше, чем в свежих овощах; у корнеплодов нитраты концентрируются, в основном, в его верхней части; при термической обработке овощей часть нитратов разлагается, часть переходит в отвар в первые 15 минут.

На высоком уровне остается число групповых отравлений нитратом натрия (консервантом), используемым в производстве колбасных изделий. Его часто ошибочно используют вместо поваренной соли.