
- •Липидоз
- •Остеопороз
- •Апоптоз
- •Пролиферативное
- •Катаральное
- •Плотная консистенция
- •Инфильтративный рост
- •Туберкулезе
- •Клеточный атипизм
- •Инфильтративный рост
- •Поджелудочной железы
- •Плотной консистенции
- •Красного цвета
- •Амилоидоз
- •Тромбоэмболия
- •Очаги кровоизлияний
- •Миеломная болезнь
- •Миеломная болезнь
- •Сифилисе
- •Туберкулезе
- •Атеросклерозе
- •Цирроз печени
- •Гранулема
- •Васкулиты
- •Петрификация
- •Метаплазия
- •Петрификация
- •Дисплазия
- •Инфаркт миокарда
- •Плотной консистенции
- •Опухоли
- •Инфаркт миокарда
- •Кровотечение
- •Лейкоплакия
ТЕСТЫ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
ЗАДАНИЯ С ВЫБОРОМ НЕСКОЛЬКИХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ ( 3 из 8)
(составили ассистенты кафедры патологической анатомии КазНМУ им.С.Асфендиярова
Бастимиева Б.Е.,Алшериева У.А)
1.Механизмы морфогенеза дистрофий:
. пиноцитоз
+.инфильтрация
+трансформация
.некробиоз
+.извращенный синтез
апоптоз
фагоцитоз
гипоксия
2.Виды паренхиматозных диспротеинозов:
+.гидропическая дистрофия
мукоидное набухание
+роговая дистрофия
фибриноидное набухание
гиалиноз
+гиалиново-капельная
амилоидоз
липидоз
3.Виды патологического ороговения:
Липидоз
кальциноз
+ихтиоз
.миомаляция
инкапсуляция
+гиперкератоз
пигментация
+ лейкоплакия
4.Паренхиматозные дистрофии чаще развиваются в :
желудке
+печени
головном мозге
+сердце
коже
+.почке
матке
кишке
5.Макроскопически печень при жировой дистрофии:
.уменьшена в размерах
+.дряблой консистенции
.красного цвета
+увеличена в размерах
.плотной консистенции
+глинистого цвета
с бугристой поверхностью
с очагами некроза
6.Причины жировой дистрофии:
авитаминозы
+тканевая гипоксия
опухоли
+интоксикация
+инфекции
нарушение обмена билирубина
гипомеланоз
аллергия
7.виды сосудисто-стромальных диспротеинозов:
+мукоидное набухание
кальциноз
+фибриноидное набухание
гидропическая дистрофия
гиалиново-капельная дистрофия
+амилоидоз
гемосидероз
гемахроматоз
8.Макроскопически для амилоидоза характерны:
+увеличение органа
мягкая консистенция
+плотная консистенция
пестрый вид
+сальный вид
бугристая поверхность
очаги кровоизлияний
желтый цвет
9.Гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в норме:
гематоидин
+гемосидерин
порфирин
+билирубин
гематин
+ферритин
меланин
адренохром
10.Гипермеланоз чаще встречается при:
альбинизме
+лентиго
+невусе
лейкодерме
+Аддисоновой болезни
зобе Хасимото
некрозе
сифилисе
11.Наиболее частые причины развития общего гемосидероза:
аденома надпочечников
+анемии
переломы костей
+гемобластозы
кальцинозы
+переливание иногруппной крови и резус-конфликт
авитаминозы
некроз
12.Макроскопическая характеристика органов при липофусцинозе:
размеры органа увеличены
консистенция органа плотная
+ размеры органа уменьшены
цвет ткани органа белый
+цвет ткани органа бурый
поверхность органа бугристая
+консистенция органа дряблая
определяются очаги кровоизлияний
13.Причины гипокальциемии:
+недостаточное поступление кальция с пищей
аденома околощитовидных желез
+уменьшение выработки паратгормона
остеопороз
+ренальный нанизм
гипервитаминоз Д
миеломная болезнь
фиброзная остеодистрофия
14.Виды кальциноза:
Остеопороз
+метастатическое обызвествление
гипокальциемия
+дистрофическое обызвествление 3
+метаболическое обызвествление
авитаминоз Д
гемахроматоз
аддисонова болезнь
15.Органы, где чаще происходит камнеобразование:
+почки
сердце
печень
+желчный пузырь
+мочевой пузырь
головной мозг
легкие
кости
16.Патологические процессы, приводящие к метастатическому обызвествлению:
заживший очаг туберкулеза в легких
+миеломная болезнь
атерокальциноз аорты
+гипервитаминоз Д
+аденома околощитовидных желез
петрификация
эхинококкоз
интерстициальный кальциноз
17.Морфогенетические стадии некроза:
Апоптоз
+паранекроз
коагуляция
+некробиоз
колликвация
+аутолиз
гидропическая дистрофия
секвестрация
18.Виды некроза в зависимости от этиологии:
инфаркт
+аллергический
+травматический
гангрена
+токсический
секвестр
пролежнь
колликвационный
19.Типичная локализация гангрены:
почки
+кишечник
сердце 4
мозги
печень
+легкие
+конечности
поджелудочная железа
20. Примеры коагуляционного некроза:
+творожистый некроз при туберкулезе
гангрена кишечника
инфаркт головного мозга
+восковидный некроз мышц при брюшном тифе
+инфаркт миокарда
секвестр
пролежнь
гангрена легкого
21. Клиновидная форма инфаркта характерна для органов со слаборазвитыми коллатералями:
сердца
+селезенки
мозга
+почки
кишечника
+легкого
печени
поджелудочной железы
22. Неблагоприятные исходы некроза:
+инфаркт миокарда
рубцевание
+панкреанекроз
+инфаркт головного мозга
инкапсуляция
петрификация
оссификация
киста головного мозга
23 .Виды артериальной гиперемии:
ангиоспастическая
+ангионевротическая
обтурационная
+коллатеральная
+вакатная
компрессионная
геморрагическое пропитывание
плазморрагия
24. Частые причины кровотечения:
+разрыв стенки сосуда
скопление крови в тканях
выход плазмы из кровеносного русла
+разъедание стенки сосуда
+повышение проницаемости стенки сосуда
петехии
кровоподтеки
геморрагическое пропитывание
25.Виды наружного кровотечения:
гемоперикардиум
.гемоторакс
+.метроррагия
+мелена
кровоподтек
.диапедез
+гематурия
стаз
26.Местные факторы тромбообразования:
выход крови из просвета кровеносного сосуда
+повреждение внутренней оболочки сосуда
+ замедление и нарушение тока крови
+нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами
попадание в кровоток капель жира
попадание в кровоток воздуха
венозное полнокровие
артериальная гиперемия
27.стадии морфогенеза тромба:
+.агглютинация тромбоцитов
.нарушение циркуляции крови
изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков
+коагуляция фибриногена с образованием фибрина
+а гглютинация эритроцитов
ишемия
нарушение физико-химических свойств эритроцитов
повреждение сосудов микроциркуляторного русла
28. В зависимости от строения и внешнего вида различают тромбы:
пристеночный
+белый
+красный
обтурирующий
+гиалиновый
желтый
воздушный
васкуляризующийся
29. Неблагоприятные исходы тромбоза:
организация тромба
обызвествление тромба
+тромбоэмболия
+септическое расплавление тромба
флеболиты
васкуляризация тромба
кровотечение
+трансмуральный инфаркт миокарда
30. Медиаторы клеточного происхождения:
+лейкокины
серотонин
гистамин
система комплимента
фактор Хагемана
калликриин-кининовая система
+лимфокины
+монокины
31. Фазы воспаления:
гранулематозная
+альтерация
+Экссудация
регенерация
+пролиферация
фагоцитоза
пиноцитоза
плазморрагия
32.Виды воспаления в зависимости от характера течения:
+острое
гранулематозное
подострое
пролиферативное
+хроническое
интерстициальное
экссудативное
катаральное
33. Виды экссудативного воспаления: